小麦条锈病是由条锈菌（Puccinia striiformis f.sp.tritici,Pst）引起的真菌病害。由于其生理小种变异快、传播性强,对全球小麦生产持续造成严重威胁。PTI是病原菌病程相关模式分子（PAMP-Triggered Immunity,PTI）触发植物的先天免疫系统中的第一道防线。吸器是条锈菌通过活体宿主细胞持续提供生命营养的重要组织,也是锈菌菌丝侵入宿主细胞的关键结构。条锈菌通过吸器分泌毒性效应因子（effctors）,抑制小麦的防卫反应以增强小麦条锈菌的毒性。条锈菌与寄主互作产生的吸器在寄主细胞生理反应和免疫调控过程中起到关键的作用。因此,对小麦PTI免疫过程中重要蛋白,特别是吸器效应因子的鉴定和功能研究,为解析条锈菌与小麦互作的分子机理和寄主的免疫防御奠定理论基础,对解决小麦条锈病危害具有理论和实践价值。本研究通过解析小麦病程相关模式分子触发的免疫PTI反应过程,明确了可以诱导小麦PTI反应的激发子,并且通过转录组测序对小麦PTI调控途径进行深入分析,鉴定了小麦PTI反应的报告基因;借助条锈菌吸器转录组和基因组重测序数据库,在小麦原生质中对条锈菌效应因子进行了筛选,并对致病效应因子进行了功能验证,明确了致病效应因子在侵染小麦过程中的作用,提出了利用小麦原生质体筛选条锈菌效应因子的新方法。主要研究结果如下:1、明确了诱导小麦PTI反应的激发子。采用苯胺蓝染色和DAB染色法,鉴定elf18、flg22、壳聚糖（Chitosan）、几丁质（Chitin）、氮乙酰六糖（（Glc NAc）6）共5个激发子在小麦叶片激发的胼胝质的积累和H2O2爆发等免疫反应。结果表明,flg22和几丁质能够诱导小麦叶片胼胝质的积累和H2O2的爆发,并且几丁质诱导的小麦PTI反应较flg22更加强烈,因此,flg22和几丁质为小麦PTI反应的激发子。2、明确了小麦PTI反应的报告基因。采用转录组测序（RNA-Seq）对经过H2O、flg22和几丁质处理的小麦叶片进行转录组差异表达分析,通过q RT-PCR进行验证,明确了小麦病程相关蛋白PR1家族基因Ta Pr-1-14可以在转录水平作为检测小麦PTI反应的报告基因,为在细胞水平研究小麦PTI反应提供便利的鉴定依据。3、提出利用小麦原生质体筛选条锈菌效应因子的可行方法。通过在小麦原生质体中表达条锈菌致病效应蛋白PSTha5a23,在原生质体细胞中能够抑制PTI报告基因Ta Pr-1-14的转录,表明通过原生质本对致病效应蛋白进行鉴定是可行的;该方法的试验周期短,更经济,并且能够一次同时筛选几十个候选蛋白,为解析条锈菌与小麦互作提供更加高效的筛选鉴定手段。4、开展了条锈菌候选效应蛋白的筛选和鉴定研究。利用生物信息学方法,对现有的条锈菌基因组重测序和吸器转录组研究数据进行分析,确定了50个候选效应因子,成功克隆并构建了39个候选效应因子表达载体,通过转化小麦原生质体对条锈菌吸器效应因子进行了筛选,鉴定出3个能够抑制小麦原生质体PTI反应的吸器效应蛋白;通过宿主诱导的基因沉默（Host-Induced Gene Silencing,HIGS）进行验证,明确了条锈菌器分泌蛋白PSEC17是一个致病性效应蛋白。5、对小麦条锈菌致病效应蛋白PSEC17基因进行功能研究。该基因编码257个氨基酸,不含保守的蛋白结构域,其中N端19个氨基酸为信号肽序列;效应蛋白PSEC17在小麦原生质体中定位于细胞质和细胞核内,West Blot实验证明PSEC17通过抑制MAPK活性而抑制上游免疫信号传递,导致几丁质诱导的小麦PTI反应受到抑制。PSCE17可能是在宿主细胞内形成吸器后才开始具有较高的转录水平,参与了抑制小麦PTI免疫信号传递的过程,促进条锈菌成功侵染小麦叶片。