目的：　　以RA炎症密切相关的滑膜细胞JAK-STAT信号通路中相关调节因子为研究切入点，运用免疫组化、RT-PCR和Western blot技术，观察探讨热补针法对RA模型大鼠关节滑膜细胞JAK-STAT信号通路相关分子表达的影响，初步揭示热补针法对RA抗炎效应的JAK-STAT信号通路调节机制，为热补针法治疗RA的效应机制研究和临床应用提供依据。　　方法：　　将48只雄性SD大鼠随机抽取12只为空白组，余大鼠制备胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型，以关节炎指数评价模型，以成功CIA模型为基础，将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、平补平泻组和热补针法组（N=10）。空白组和模型组不予任何干预；平补平泻组在双侧“后三里”，针刺后施平补平泻法，持续1min；热补针法组在双侧“后三里”，针刺后施热补针法，持续1min。两组均留针30min，1次/天，连续7天。观察RA模型大鼠病变证候形态学（体重、踝关节温度、足趾容积、足底痛反应、踝关节背屈角度和关节炎指数）；运用免疫组化法检测模型家兔滑膜细胞JAK-STAT信号通路中SOCS1、SOCS3、STAT1及STAT3的表达；运用RT-PCR和Western blot分析技术检测滑膜细胞JAK-STAT信号通路中SOCS1、SOCS3、STAT1、STAT3、JAK和A2M相关信号分子的表达。　　结果：　　1各组大鼠证候形态学改变　　模型组和两治疗组大鼠在造模免疫后，体重明显变化、踝关节温度变化明显、足趾容积变化明显、足底痛反应时间变短、踝关节背屈角度和关节炎指数评分变化明显，与空白组比较体重增长差异有统计学意义（P<0.05)；热补针法组与平补平泻组比较在踝关节温度变化明显、足趾容积变化明显、足底痛反应时间变短、踝关节背屈角度和关节炎指数评分方面，差异有统计学意义（P＜0.05)。　　2各组大鼠滑膜组织病理形态改变　　空白组大鼠滑膜HE形态由1~2层滑膜细胞及滑膜下层组成滑膜衬里层，有少量纤维组织和血管，无炎性细胞浸润；RA模型组有大量炎性细胞浸润，且有纤维组织增生，和对照组比较，病理改变存在差异性，通过热补针法和平补平泻法针刺RA大鼠后，HE病理显示，炎性浸润现象有所减少，并且热补针法效果优于平补平泻法。　　3各组大鼠滑膜细胞JAK-STAT信号通路中相关因子表达改变　　正常组织中，该通路主要因子SOCS1/3、STAT1及STAT3是高表达的，RA模型组表达明显减少，经过热补法针刺后，病理组织发现SOCS1/3、STAT1及STAT3表达有所增加，并且热补针法组要明显好于平补平泻组。　　4各组大鼠滑膜细胞JAK-STAT信号通路中相关分子基因表达改变　　1）与空白组比较，RA模型大鼠滑膜细胞JAK-STAT信号通路中STAT1、STAT3、JAK基因表达显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05)；A2M、SOCS1、SOCS3基因表达降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　2）与模型组比较，两治疗组在RA模型大鼠滑膜细胞JAK-STAT信号通路中A2M、SOCS1、SOCS3基因表达升高明显，差异有统计学意义（P＜0.05)；STAT1、STAT3、JAK基因表达降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　3）热补针法组和平补平泻组比较，RA模型大鼠滑膜细胞JAK-STAT信号通路中SOCS3基因表达升高明显，差异有统计学意义（P＜0.05)；STAT1、STAT3降低明显，差异有统计学意义（P＜0.05)。　　结论：　　1RA模型大鼠存在明显的病变证候形态学改变，病变关节局部出现红、肿、热、痛及活动受限等病理改变，滑膜炎性改变和增生明显；针刺能够显著改善RA大鼠关节病变证候形态学改变和关节滑膜炎症变化，尤以热补针法组效果明显。　　2RA模型大鼠滑膜细胞JAK-STAT信号通路中SOCS1/3、STAT1及STAT3分子异常升高，A2M、SOCS1、SOCS3基因表达异常降低；热补针法可显著调节滑膜组织　　JAK-STAT信号通路中上述相关因子和基因的异常表达，表明热补针法干预RA的机制可能与通过对JAK-STAT信号通路中细胞因子表达和信号转导的调控作用密切相关。