近年来的研究表明，乳腺癌组织中出现大量巨噬细胞的浸润，肿瘤细胞与肿瘤微环境的相互作用能调控细胞因子和趋化因子的分泌，从而促进肿瘤细胞对巨噬细胞的招募。目前肿瘤细胞中的SOX2的表达在调控巨噬细胞招募方面的研究还是一个空白，因此我们设想在乳腺肿瘤细胞中，SOX2能够调控相关细胞因子和趋化因子的分泌，进而招募巨噬细胞，并促进巨噬细胞从M1型向M2型转化。　　 本研究运用RNA干扰技术在小鼠乳腺癌细胞系4T1中低表达Sox2基因，运用免疫组化、Western Blot、ELISA和细胞招募等检测方法来分析Sox2对乳腺癌肿瘤微环境中巨噬细胞的招募作用。　　 本研究通过对乳腺癌组织标本进行免疫组织化学染色并对结果进行x2检验分析发现，M2型巨噬细胞特异性标记物CD163的表达与乳腺癌临床分期、病理分级以及SOX2的表达水平具有相关性。蛋白芯片结果分析发现低表达Sox2的小鼠乳腺癌细胞系4T1-sh-Sox2相比较于对照细胞系4T1-sh-scramblecontrol，细胞因子CCL2、CCL3、CCL5、GM-CSF、M-CSF的表达水平降低，这些因子都与巨噬细胞的招募相关。细胞招募实验结果表明低表达Sox2降低了4T1细胞对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞系RAW264.7的招募作用。同时，与4T1-sh-Sox2共同培养的RAW264.7细胞中M2型巨噬细胞的标志物Mgl、Arg-1、Chi31比对照组在mRNA表达水平出现显著下降。　　 本研究通过分析乳腺癌组织标本中SOX2与CD163表达的相关性，发现SOX2能通过调控CCL2、CCL3、COL5、GM-CSF、M-CSF的分泌进而促进巨噬细胞的招募，为阐述SOX2与巨噬细胞招募及其功能转化的关系提供了新的例证。