棉花产量可受到多个生物和非生物胁迫的影响,其中土传真菌大丽轮枝菌引起的黄萎病则是最具有破坏性的病症之一,全世界所有的棉花种植区都有黄萎病的发生。植株发生萎蔫症状通常是水循环受限再加上各种酶、激素和其他的生化物等之间复杂的相互作用的结果。植物的抗病性与一系列防御反应的激活相关,可在特定阶段减缓或阻止寄主-病原菌之间的相互作用。综合研究和理解棉花植株在黄萎病胁迫下存活的不同生化机制对育种研究是非常有用的。培育和种植具有抗黄萎病性的品种是目前防控这种疾病最实用、最经济有效的方法。前人许多努力都致力于改进陆地棉的抗黄萎病特性,然而由于缺乏具有高抗黄萎病的陆地棉品种使得进展很小。在四大棉花栽培物种中,海岛棉具有最高的黄萎病抗性,然而黄萎病抗性由海岛棉转到陆地棉的工作却始终不成功,这主要是因为种间群体在F2及后续世代中出现衰退现象。本研究的第一部分,首先是利用由陆地棉品种s GK9708和0-153构建的种内重组自交系群体,即RIL群体进行黄萎病抗性相关的QTL定位。定位QTL的图谱为包含77个SSR和2316个SNP覆盖了棉花四倍体基因组总长为2865.73c M的高密度遗传连锁图谱。黄萎病的抗性用两个参数(疾病指数和病发率)来表明,分别于下列三个生长发育阶段进行抗病性调查采集:苗期(温室环境)、结龄期(四年大田重复试验)和开花期(2015试验)。共检测到与上述两个参数相关的QTL144个,分布在26条染色体上,其中At亚基因组检测到了71个QTL,而Dt亚基因组则检测到了73个QTL。共检测到了65个病情指数QTL,分布在24条染色体上(11号和13号染色体除外),可解释2.5-12.2%的表型变异。检测到了79个病发率的QTL,分布在24条染色体上(5号和19号染色体除外),可解释1.5-21.30%的表型变异。本研究共检测到8个稳定的黄萎病病指相关的QTL且其中6个含有陆地棉s GK9708等位基因。检测到了42个稳定的与病发率相关的QTL。23个QTL簇聚集了58个QTL,分布在18条染色体上(C1-C10,C14-C15,C17,C20-C22,C24-C25。大多数稳定的QTL聚集成簇。在At亚基因组上检测到12个簇,聚集了31个QTL;而在Dt亚基因组上则检测到11个簇,聚集了27个QTL。C1含有最多的QTL簇(3个)。检测到的两个参数中具有共同的物理位置的QTL分别分布在C3,C15;C17,C21,C22和C24上。这些QTL有可能标记到诱发抗病反应的基因。总而言之,在我们的研究中所采用的高密度遗传连锁图谱,与之前所有的研究中的图谱要具有更高的基因组覆盖率,使得我们定位的QTL具有更高的精度,也进一步证明了陆地棉抗黄萎病抗性的多基因遗传特性。为了进一步理解抗氧化酶和生化物质对黄萎病引起的氧化胁迫抗性的分子基础,我们对该RIL群体的叶片中与植物防御机制相关的酶的活性和某些生化物质的含量进行了研究。检测的时间和部位分别为:温室接菌后30天的叶片和大田中(两年实验)抗病性调查后的成株叶片。温室实验结果表明,棉花黄萎病抗性与超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物歧化酶(POD)活性呈显著正相关,而与过氧化氢酶活性(CAT)、可溶性总糖含量(TSS)和蛋白质含量(Pr C)呈负相关。本研究并没有检测到抗病性和苯丙氨酸氨裂解酶(PAL)及脯氨酸含量的相关性。大多数的测试参数都呈现低至中度显著相关性。大田中SOD活性、TSS和Pro含量与抗病相关性的测试没有获得一致性的结果,然而却发现了两年数据中的一些生化指标之间的中等强度相关性。本研究共检测到了所有相关性状的QTL79个。对于只在温室中测量的指标,我们发现了11个与PAL活性相关的QTL,可解释4-10%表型变异;8个蛋白含量相关的QTL,可解释4.2-8.8%的表型变异;7个CAT活性相关的QTLs,可解释4-9.3%的表型变异。只检测到了一个POD活性的QTL,可解释4.2%的表型变异。而对于在三个实验(两年大田实验)和一个温室实验中测量的指标来说,共发现了14个调控SOD活性的QTL,可解释3.3-11.4%的表型变异,24个脯氨酸含量的QTL,可解释3.6-9.5%的表型变异,14个调控TSS活性的QTL,贡献了4.1-8%的表型变异。此外,共10个QTL簇(每个包含2个QTL)被定位到了C1,C2,C4,C7,C9,C15,C19和C24上。大多数生化因子的QTL与抗病性因子的稳定的QTL成簇聚集。而且,一些抗病性QTL与一些生化因子的QTL被定位在相同的物理区间内,表明这些位点同时参与了抗病性与该系列化指标的调控。这些相关性分析和QTL定位的信息对培育抗黄萎病棉花品种具有重要意义。