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目的：通过模拟不同剂量分割方式照射食管癌细胞Eca109观察比较各组别不同的放射损伤效应及凋亡相关基因TNF和SODD的各组别表达差异，为临床尝试非常规放疗提供基础理论依据。方法：（1）培养细胞，建立处于指数生长期的食管癌Eca109细胞系。（2）设计不同剂量分割模式照射方案实施照射，设空白对照（0）、超分割组（1）、常规分割（2）、大分割组（3）、大分割组（7）。（3）模拟照射结束后Hoechst33258染色后观察细胞形态学变化。（4）模拟照射结束后第一天RT-PCR检测各组TNF mRNA和SODDmRNA表达变化。（5）模拟照射结束后第一天Western Blot检测各组TNF蛋白和SODD蛋白表达变化。（6）模拟照射结束后分别在第1、4、7、10天CCK-8检测各组细胞吸光度值（OD值），绘制存活曲线。结果：（1）Hoechst33258染色观察细胞形态学变化：超分割组（1）受照射细胞中54.9%呈―凋亡样坏死‖状态。常规分割（2）50.5%的细胞呈―胀亡样坏死‖状态；而30.3%的细胞呈凋亡样坏死状态。大分割组（3）受照细胞中72.1%呈胀亡样坏死状态，19.2%呈凋亡样坏死状态。大分割组（7）受照细胞中53.6%呈胀亡样坏死状态，7.1%呈凋亡样坏死状态。（2）RT-PCR检测各组TNF mRNA和SODD mRNA表达量的变化：各组TNF mRNA的表达量均数差值比较：空白对照（0）与大分割组（3）为0.10(P=0.01)；空白对照（0）与大分割组（7）为0.14(P=0.00)；超分割组（1）与大分割组（3）为0.13（P=0.00）；超分割组（1）与大分割组（7）为0.18（P=0.00）；常规分割（2）与大分割组（3）为0.09（P=0.03）；常规分割（2）与大分割组（7）为0.13（P=0.00）；有统计学意义。各组SODD mRNA的表达均数差值比较：空白对照（0）与超分割组（1）为0.39（P=0.00）；空白对照（0）与大分割（3）为0.14（P=0.03）；超分割组（1）与常规分割（2）为0.33（P=0.00）；超分割组（1）与大分割组(3)为0.25（P=0.00）；超分割组（1）与大分割组（7）为0.13（P=0.04）；常规分割（2）与大分割组（7）为0.13（P=0.00）；有统计学意义。（3）Western Blot检测各组TNF蛋白和SODD蛋白表达量的变化：各组TNF蛋白表达量均数差值比较：空白对照（0）与超分割组（1）为3.30（P=0.00）；空白对照（0）与常规分割（2）为4.98（P=0.00）；空白对照（0）与大分割组（3）为5.39(P=0.00)；空白对照（0）与大分割组（7）为4.61(P=0.00)；有统计学意义。各组SODD蛋白量均数差值比较：空白对照（0）与超分割组（1）为0.67（P=0.00）；空白对照（0）与常规分割（2）0.68（P=0.00）；空白对照（0）与大分割组(3)为0.76（P=0.00）；超分割组（1）与大分割组(7)为0.80（P=0.00）；常规分割（2）与大分割组（7）为0.82（P=0.00）；大分割组(3)与大分割组（7）为0.90（P=0.00）；有统计学意义。（4）CCK-8检测各组细胞吸光度值（OD值），绘制存活曲线：常规分割（2），大分割组（3）与大分割组（7）在模拟照射结束后第1、4、7、10天进行比较，吸光度值均无显著性差异（P>0.05）。超分割组（1）在第1、4、10天吸光度值均显著低于其他模拟照射组（P<0.05）。在第7天时，各模拟照射组吸光度值均无显著性差异（P>0.05）。结论：（1）超分割照射诱导Eca109细胞大部表现以凋亡样坏死的死亡形式，而大分割照射则诱导其大部分表现胀亡样坏死。CCK-8的结果提示可能正是这种选择决定了超分割放疗较其他剂量分割模式在食管癌的治疗中有更好的肿瘤控制率。（2）模拟照射各组中超分割组（1）TNF mRNA表达上调幅度最大，SODD mRNA上调幅度亦最大。提示在射线诱导肿瘤细胞以某种方式走向死亡过程中，存在着促凋亡基因和抗凋亡基因之间的博弈。(3)模拟照射各组中TNF蛋白和SODD蛋白均大部分下调，提示除DNA是射线的主要损伤靶点外，射线对其他细胞器的损伤作用亦不容忽视，因为它们的功能状态可能影响到蛋白质的合成，而蛋白质才是生命行为的执行者。