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目的：1.通过观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）、2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）及OSAHS合并T2DM患者血清中8-羟基脱氧鸟苷酸（8-hydroxy-guanine,8-OHdG）以及锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,MnSOD）水平的变化，探讨二者在OSAHS合并T2DM发病过程中的作用；2.对20例中重度OSAHS合并T2DM患者行经鼻持续气道内正压通气（nasal-continuouspositiveairwaypressure,nCPAP）治疗后，观察患者的空腹血糖(Fastingbloodglucose,FPG)、睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopneaindex，AHI）、最低动脉血氧饱和度（lowarterialoxygensaturation，LSaO2）、平均动脉血氧饱和度（meanarterialoxygensaturation，MSaO2）及血清8-OHdG、MnSOD水平所产生的变化，同时对这些变化产生的意义进行研究。方法：1.所有研究对象均行整夜7小时的多导睡眠图监测（polysomnography,PSG），并将其分为4组：单纯OSAHS组（O组）、OSAHS合并T2DM组（OD组）、单纯T2DM组（DM组）及正常对照组（N组），每组均为28例。OSAHS诊断参照《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征指南(草案)》，T2DM诊断符合WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准（1999年）。2.血清8-OhdG水平应用酶联免疫法测定；血清MnSOD水平应用黄嘌呤氧化酶法测定。3.在OD组中选取20例中重度患者进行为期1月的nCPAP治疗（Auto-CPAP呼吸机），每夜至少4小时，于治疗最后一夜同时行PSG监测，并复测血清8-OhdG、MnSOD水平。结果：1.O组、DM组及OD组患者与N组相比，血清8-OHdG水平均升高，MnSOD水平均降低(P均<0.05)；在前三组之间，OD组血清8-OHdG水平最高，MnSOD水平最低(P均<0.05)；并且O组、DM组之间，O组血清8-OHdG水平高于DM组、MnSOD水平低于DM组(P<0.05)；2.血清8-OHdG水平与AHI、FPG呈正相关（P<0.05），与LSaO2、MSaO2呈负相关（P<0.05）；MnSOD水平与AHI、FPG呈负相关（P<0.05），与LSaO2、MSaO2呈正相关（P<0.05）；3.OD组中经nCPAP治疗的患者，治疗后血清8-OHdG水平较治疗前下降(P<0.05)，但仍高于O组、DM组；MnSOD水平较治疗前升高，但仍低于O组、DM组；FPG水平较治疗前也有所下降，但仍高于O组(P均<0.05)。结论：1.间歇缺氧是引起OSAHS患者氧化应激的危险因素之一；2.OSAHS患者中T2DM的高发病率与氧化应激有一定关联；3.OSAHS患者机体的氧化应激程度与病情严重程度、低氧程度及FPG有关。4.nCPAP治疗可以降低氧化应激的发生，延缓OSAHS并发T2DM的发生发展。