一氧化氮(nitric oxide, NO)和ca2+在疼痛信号传递过程中扮演着重要角色。软骨损伤后的自愈能力很差,目前临床上仍然未能找到理想的治疗方法。本文基于激光共聚焦扫描显微成像技术和生物学手段,探讨了低强度激光辐照(low-level laser irradiation, LLLI)后背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元NO的释放情况、腺苷及其受体对DRG神经元内ca2+浓度的影响以及腺苷受体对LLLI引起的Ca2+信号的调控作用和LLLI对软骨细胞生长的影响,从细胞层面探讨低强度激光缓解疼痛和修复软骨损伤的细胞分子机制。本文结果显示：1.无ca2+条件下LLLI对NO释放有效,LLLI能促进DRG神经元中NO的释放,上升的NO量既有光化学机制的参与又有一氧化氮合酶(nitric oxide synthesis, NOS)的加入,而且还呈现出波长差异性和光剂量相关性。2.腺苷通过腺苷A1受体(A1R)和腺苷A3受体(A3R)调控DRG神经元内的Ca2+浓度。LLLI能引起DRG神经元内ca2+浓度上升,且存在波长差异性和光剂量相关性。A1R和A3R能阻断LLLI对ca2+浓度的调控作用。3.在营养缺失条件下(2%胎牛血清(FBS),5% FBS), LLLI能促进大鼠软骨细胞增殖、分泌II型胶原和氨基多糖,且具有波长差异性和光剂量相关性。本课题在一定程度上揭示低强度激光辐照缓解疼痛的可能机制之一是LLLI后通过调节DRG神经元中的NO和腺苷进而调节其下游的Ca2+,从而缓解疼痛。本课题的研究结果显示LLLI可能可用于治疗OA,在减轻疼痛的同时,刺激关节软骨细胞的增殖、II胶原和氨基多糖的分泌,从而修复受损的关节软骨。