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本研究旨在探讨五味子醇甲对帕金森病细胞模型的保护作用及其机制。本文利用MPP+诱导PC12细胞凋亡,建立帕金森细胞模型。用五味子醇甲处理受损伤的细胞,检测五味子醇甲对PC12细胞的保护作用。MTT分析结果显示,五味子醇甲以浓度依赖的方式显著提高了损伤的PC12细胞的存活率；LDH检测发现五味子醇甲能够降低损伤的PC12细胞的LDH漏出率,稳定膜结构；形态学染色观察的结果进一步显示了五味子醇甲能够降低PC12细胞凋亡比率,降低细胞损伤程度。DPPH法检测发现五味子醇甲不能直接清除自由基。用生物化学的方法,借助于分光光度计和荧光酶标仪,检测五味子醇甲对MPP+诱导损伤的PC12细胞ROS释放、抗氧化酶SOD和GSH-Px活性、MDA含量、线粒体膜电位、iNOS酶活性以及凋亡通路执行蛋白半胱氨酸酶-3(Caspase-3)的活性的影响。研究结果显示,五味子醇甲能提高SOD和GSH-Px酶活性,减少ROS和MDA的生成,提高线粒体膜电位,降低iNOS酶活性,抑制Caspase-3的活化,从而抑制了PC12细胞的凋亡,表明五味子醇甲的保护机制可能是提高内源性抗氧化酶活力,增加自由基清除,抑制自由基生成,降低自由基的含量,并通过调节线粒体膜电位、抑制Capase-3的活化抑制PC12细胞的凋亡。此外,为了明确MAPKs信号通路在PC12氧化应激凋亡损伤中的作用,分别用MAPKs信号传导系统的三条亚通路ERK1/2、JNK、p38的拮抗剂PD98059、SP600125、SB203580预处理MPP+诱导损伤的PC12细胞模型0.5h,发现PD98059处理的细胞ROS的产生量比损伤组显著减少,加入SP600125和SB203580的细胞中,ROS产生量没有明显变化,表明ERK1/2通路可能参与帕金森细胞模型的氧化应激反应；Western结果显示,五味子醇甲可以抑制ERK1/2蛋白的磷酸化激活,从而减少氧化应激对PC12细胞的损伤。以上结果表明,五味子醇甲对帕金森细胞模型有保护作用,抑制细胞的凋亡。其机制可能是五味子醇甲通过增强细胞的抗氧化的能力,从而减少细胞的凋亡损伤,并且ERK途径在其中起一定的作用。