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通过人工感染28日龄断奶仔猪,建立PCV2和PRRSV单独感染以及PCV2/PRRSV混合感染的病理模型,在感染28天后对仔猪进行剖杀,进行临床症状、各器官组织病理学变化、病毒定位、腹股沟淋巴结CD4+、CD8+T细胞的分布以及数量变化观察。人工感染后临床症状及大体病变：单独PCV2组、单独PRRSV组以及PCV2/PRRSV组均出现发热以及消瘦等临床症状,但混合感染组比单独感染组更为严重。剖检都可见淋巴结肿大出血、肺脏肿大等病理变化,混合感染组比单独感染组严重。感染猪的组织病理学结果显示：PCV2组和PCV2/PRRSV组均能引起免疫器官淋巴细胞坏死、缺失以及包涵体形成,肺脏呈现支气管间质性肺炎和肉芽肿病变,混合感染组比单独感染组病理变化严重；PRRSV组可引起免疫器官淋巴细胞缺失未见包涵体,肺呈现间质性肺炎但未见肉芽肿病理变化。感染猪体内的病毒定位：单独PCV2组以及PCV2/PRRSV组可见PCV2阳性信号主要在淋巴结的巨噬细胞、肺脏巨噬细胞以及肾小管上皮细胞。单独PRRSV组和PCV2/PRRSV组可见PRRSV阳性信号主要在淋巴结的巨噬细胞、肺巨噬细胞。免疫器官抗原强度分析,混合感染组PCV2显著高于单独PCV2感染组,而混合感染组PRRSV与单独PRRSV感染组无明显差别。腹股沟淋巴结CD4+、CD8+T细胞细胞数量测定变化情况：对照组CD4+T细胞数显著高于单独感染组和混合感染组,混合感染组CD4+T细胞数最低；对照组CD8+T细胞数显著高于单独感染组和混合感染组,混合感染组CD8+T细胞数最低。以上结果表明：PCV2/PRRSV混合感染能复制出PMWS典型病变,并且比单独PCV2组严重；混合感染能够加重病理损伤。在混合感染时,PRRSV对PCV2的增殖具有促进作用,PCV2对PRRSV的增殖无明显变化。单独感染还是混合感染都可以对免疫器官造成损害,但混合感染对免疫器官造成损害更大,免疫抑制作用加强。