【摘 要】
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目的:研究基因组氨酸-赖氨酸N-甲基转移酶2D（Lysine methyltransferase 2D,KMT2D）和磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac交换因子2（Phosphatidylinositol-3,4,5-Trisphosphate Dependent Rac Exchange Factor2,PREX2）和在食管鳞癌（Esophageal Squamous Cell Carc
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目的:研究基因组氨酸-赖氨酸N-甲基转移酶2D（Lysine methyltransferase 2D,KMT2D）和磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac交换因子2（Phosphatidylinositol-3,4,5-Trisphosphate Dependent Rac Exchange Factor2,PREX2）和在食管鳞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma,ESCC）中的变异情况及在ESCC中发挥的生物学功能。方法:通过GEO数据库、TCGA数据库分析KMT2D和PREX2在ESCC组织中的表达量情况和突变情况;利用四格表卡方检验法、Cox多因素回归法分别对KMT2D和PREX2的突变与患者的临床信息进行相关性分析;利用实时定量聚合酶链式反应（Real Time Quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR）检测在ESCC细胞系中KMT2D和PREX2在m RNA水平的表达情况以及KMT2D和PREX2的过表达和敲低效率;用慢病毒转染方法构建稳定过表达PREX2的ESCC细胞株;在ESCC细胞系中瞬时转染KMT2D-si RNA和PREX2-si RNA构建PREX2和KMT2D瞬时敲低细胞株;利用CCK8法和细胞克隆形成实验检测KMT2D和PREX2对ESCC细胞增殖能力的影响;利用Transwell实验和细胞划痕实验检测KMT2D和PREX2对ESCC细胞侵袭迁移能力的影响。结果:1.KMT2D为ESCC相关的显著突变基因且与多个临床信息具有相关性;2.PREX2为ESCC相关的显著突变基因且与临床信息具有相关性;3.KMT2D可抑制ESCC细胞的增殖和侵袭迁移,影响其增殖和克隆形成能力;4.PREX2敲低促进ESCC细胞的增殖和侵袭迁移,但PREX2过表达后对增殖和克隆形成无影响。结论:KMT2D和PREX2为ESCC相关的显著突变基因且对ESCC细胞具有抑制作用。
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