皮肤光老化属于外源性老化,是引起皮肤衰老的重要原因之一,严重损害人体健康,甚至会引起皮肤癌。此外还会严重影响人的外表,对人们的身心健康造成了巨大的负面影响。中药具有取材天然,作用平稳,毒副作用小等优势,在多病因的皮肤光老化防治中显示出巨大的优势。因此,开发具有确切抗光老化作用的中药并阐明其抗光老化的作用机制是目前亟待解决的问题。目的建立基于Nrf2-ARE通路的报告基因筛选模型,筛选补骨脂中抗氧化活性成分,通过研究其在UVB引起的HaCaT细胞氧化损伤中的保护作用,探索补骨脂中抗氧化活性成分抗皮肤光老化的作用及其相关作用机制。为补骨脂及其活性成分应用于抗皮肤衰老提供依据。方法将ARE荧光素酶报告质粒p GL4.37和海肾荧光素酶报告质粒p RL-TK共同转染293T细胞,将补骨脂中补骨脂酚（Bakuchiol）、补骨脂素（Psoralen）、异补骨脂素（Angelicin）、补骨脂异黄酮（Corylin）、补骨脂二氢黄酮（Bavachin）、补骨脂二氢黄酮甲醚（Bavachinin A）、补骨脂查尔酮（Bavachalcone）、染料木素（Genistein）8个主要活性成分加入Nrf2-ARE双荧光素酶报告基因系统,来筛选补骨脂中抗氧化活性成分。利用紫外光疗仪辐射HaCaT细胞建立光老化模型,给予补骨脂异黄酮后检测HaCaT细胞活力,乳酸脱氢酶释放量,细胞内ROS及MDA、CAT、SOD、GSH-PX等抗氧化相关指标,同时检测细胞凋亡以及凋亡相关蛋白的表达来明确补骨脂异黄酮对UVB辐射诱导的氧化损伤的保护作用。通过检测Nrf2-ARE通路特异性抑制剂（ATRA）、靶向线粒体抑制剂（Elamipretide）及非靶向线粒体抑制剂（NAC）加入前后对相关通路的影响,探究补骨脂异黄酮抗皮肤光老化的机制。制备补骨脂异黄酮纳米结构脂质载体,测定其粒径、电位、包封率及载药量。考察补骨脂异黄酮纳米结构脂质载体对UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用。结果补骨脂异黄酮在10^-5-10^-1μM浓度范围内均可显著诱导ARE的表达,10^-2μM诱导作用最显著,诱导表达倍数为Control组的（1.83±0.07）倍（P<0.001）。10^-5-10^-1μM五个浓度的补骨脂异黄酮对HaCaT细胞均无毒性作用,对UVB诱导HaCaT细胞的氧化损伤具明显的保护作用。补骨脂异黄酮可显著降低损伤细胞中ROS、MDA的含量,升高CAT、SOD、GSH-PX等抗氧化酶活性,同时降低凋亡相关蛋白的表达。补骨脂异黄酮能显著提高UVB诱导的HaCaT细胞核内Nrf2蛋白的含量,预给予ATRA后,该作用显著减弱,提示补骨脂异黄酮可能通过Nrf2信号通路发挥作用。补骨脂异黄酮能显著降低UVB诱导的HaCaT细胞内ROS的含量,预给予Elamipretide或NAC后,补骨脂异黄酮降低ROS的作用均有所减弱,提示补骨脂异黄酮既通过线粒体途径又通过非线粒体途径发挥降低ROS的作用。制备的补骨脂异黄酮纳米结构脂质载体的粒径为（18.74±0.05）nm,多分散指数为（0.13±0.01）,电位为（-2.27±0.28）m V,包封率达91.90%,NLC粒径分布均匀,稳定性较好。补骨脂异黄酮纳米结构脂质载体对UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用强于补骨脂异黄酮。结论补骨脂异黄酮既通过线粒体途径又通过非线粒体途径发挥降低ROS的作用,补骨脂异黄酮可能通过调节Nrf2信号通路对UVB诱导HaCaT细胞的氧化损伤发挥保护作用。将补骨脂异黄酮制备成纳米结构脂质载体后能够提高补骨脂异黄酮的稳定性同时增强了补骨脂异黄酮对UVB诱导HaCaT细胞的氧化损伤的保护作用。