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研究背景乳腺癌是最为常见的女性恶性肿瘤,其发病率呈上升趋势。临床研究发现20%-30%的乳腺癌病人中存在人表皮生长因子受体-2(human epithelial growth factor receptor-2, HER-2)基因的表达增强,而且与乳腺癌的发生、侵袭转移、治疗效果和预后转归密切相关。E1A基因是近年来新发现的一种具有抑癌作用的基因,在肿瘤的基因调控和治疗方面发挥重要的作用,在宫颈癌和卵巢癌中能抑制HER-2基因和激活某些抑癌基因如p53基因等的表达,并与一些肿瘤细胞对放、化疗的敏感性有关。本研究利用脂质体介导,将E1A基因转染HER-2表达阳性的乳腺癌细胞系MCF-7,并研究E1A对MCF-7细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法：利用基因转染技术检测MCF-7细胞中E1A的表达,RT-PCR和Western杂交检测E1A基因对HER-2mRNA和蛋白表达水平的调控,MTT法检测E1A对MCF-7细胞增殖的抑制作用,软琼脂集落法检测E1A对MCF-7细胞集落形成的影响,并利用流式细胞术检测E1A对MCF-7细胞凋亡的调控。结果MCF-7细胞无内源性的E1A表达,E1A在MCF-7细胞内的表达显著性地降低了细胞中HER-2mRNA和蛋白表达水平,诱导MCF-7细胞发生凋亡。细胞增殖曲线显示E1A基因显著性抑制MCF-7细胞增殖和细胞集落形成能力。E1A基因对HER-2的抑制通过上调caspase-3途径实现。结论：E1A基因能降低人乳腺癌细胞MCF-7的HER-2表达,通过HER-2/caspase-3途径抑制细胞的增殖和细胞集落形成能力。