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金黄色葡萄球菌是一种常见的人畜共患病原体,随着多药耐药金黄色葡萄球菌感染在世界范围内的广泛传播,亟需寻求一种新的途径作为抗生素治疗的替代/辅助疗法。噬菌体是一种天然的细菌病毒,在食品安全控制方面具有巨大的潜力。本研究对金黄色葡萄球菌SA027的一株新型噬菌体LSA2366进行表征及对食品中病原菌的控制效果研究;通过次级感染法分离自发突变的金黄色葡萄球菌抗噬菌体LSA2366的突变体,通过对突变菌株的生物学特性以及全基因组测序分析,初步探索噬菌体对金黄色葡萄球菌的感染机制。研究结果如下:（1）生物学特性:LSA2366属于有尾噬菌体目短尾噬菌体科,头部为直径37 nm的二十面体结构,不可收缩的尾部长10 nm。LSA2366的宿主谱宽,最佳感染复数（MOI）为0.001,潜伏期约10 min,爆发量约为258 PFU/CFU,裂解期分为两个阶段,第一段在30 min（10 min～40 min）内效价从（1.35±0.43）log10 PFU/m L增加到（6.75±0.01）log10 PFU/m L;第二段在70 min（50 min～120 min）内从效价（6.77±0.06）log10 PFU/m L增加到（8.87±0.03）log10 PFU/m L。LSA2366具有良好的p H值稳定性（4.0～10.0）和温度稳定性（30℃～50℃）,能在4℃条件下长时间保藏。（2）基因组学分析:LSA2366是基因组全长为17056 bp的ds DNA噬菌体,GC含量为29.40%（Gen Bank登录号:MK363799）。LSA2366基因组中未发现m RNA和t RNA序列以及耐药基因和毒力因子。LSA2366包含19个开放阅读框（open reading frames,ORFs）,12个（63.2%）ORFs编码功能性蛋白,7个（36.8%）ORFs编码假定蛋白,未发现溶原性基因。ORF8与ORF9经基因注释为编码噬菌体尾纤维蛋白的基因,可能与LSA2366的宽宿主谱特性有关。ORF7与ORF10分别编码噬菌体裂解宿主细菌的关键蛋白裂解酶与辅助蛋白holin（穿孔素）。进化分析显示LSA2366来自Rakietenvirinae亚科的Rosenblumvirus属。（3）食品安全控制效果:测定LSA2366对金黄色葡萄球菌菌悬液的裂解效果,LSA2366能在12 h内控制宿主菌的生长,不同MOI处理对宿主细菌均能产生明显抑制效果。测定不同温度（4℃、25℃）下LSA2366对牛奶中金黄色葡萄球菌的控制效果,4℃条件下,随着LSA2366浓度增加,LSA2366对金黄色葡萄球菌的控制效果越好,能在24 h内抑制金黄色葡萄球菌的生长（MOI=10000）;25℃条件下,不同MOI处理在实验初期对致病菌均有不同的抑制效果。牛奶体系中复杂的成分影响噬菌体对宿主细菌的识别吸附作用,可能是降低噬菌体裂解能力的主要原因。对于不同类型的食物和应用环境,需要选择合适的噬菌体施用剂量及适当的处理时间以发挥最佳的控制效果。（4）金黄色葡萄球菌抗噬菌体LSA2366菌株的分离及生物特性:成功分离14株金黄色葡萄球菌抗噬菌体菌株,根据菌落特征随机取3株（B5、B7和B10）进行鉴定分析。突变菌株菌落大小与敏感菌株不同,细胞形态无明显差异。生长曲线显示抗性菌株B5、B10与敏感菌株生长速率相似,B7的生长速率较慢。（5）噬菌体感染机制分析:噬菌体对突变菌株的吸附率测试显示,B5对噬菌体吸附率为98.11%,B7与B10对噬菌体的吸附率均＜10-8,表明B7与B10的抗性机制是细菌表面噬菌体识别受体发生变异。全基因组测序数据显示,突变菌株B5丢失两个质粒,携带一个新的质粒,携带两个原噬菌体基因序列,24,219个位点发生突变,934个缺失突变。抗性菌株B7丢失两个质粒,携带四个原噬菌体基因序列,28个位点发生突变,涉及19个突变基因。抗性菌株B10丢失两个质粒,携带三个原噬菌体基因序列,33个位点发生突变,涉及21个突变基因。基因注释表明抗性菌株B7基因组璧磷壁酸（WTA）上的N-乙酰氨基葡糖（Glc NAc）基因的突变以及B7、B10基因组中与WTA合成有关的糖基转移酶基因的突变导致抗性菌株B7、B10对噬菌体产生抗性。推测N-乙酰氨基葡糖（Glc NAc）为宿主菌株表面噬菌体LSA2366所识别受体。本研究鉴定了一株新型金黄色葡萄球菌裂解性短尾噬菌体,丰富了短尾噬菌体的生物库,为食源性病原体的控制提供了新的见解,增加对了金黄色葡萄球菌噬菌体感染机制的认知,对后续其他细菌的噬菌体感染机制研究具有借鉴意义。