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背景：肠系膜上动脉闭塞性（superior mesenteric artery occlusion，SMAO）休克是严重创伤、重症休克、外科手术后常见的危重病理过程；由于肠道缺血、组织低灌注等多种原因，均可引起脑组织的血液供应、能量代谢障碍以及细胞损伤，导致急性意识障碍。我室以肠道缺血再灌注的概念为基础，把夹闭肠淋巴管（mesenteric lymphatics，ML）阻断肠淋巴液回流1h后再行淋巴液灌注的过程称为“肠淋巴再灌注（mesenteric lymph reperfusion，MLR）”；并初步证实MLR可加剧SMAO休克大鼠肝、肾、心、肺等重要器官的功能障碍及组织形态学损伤。MLR与SMAO休克导致的脑损伤关系如何，值得研究。
目的：观察MLR对SMAO休克大鼠脑组织形态学以及脑组织胆碱类神经递质及单胺类神经递质的影响；同时，从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其作用机制，探讨肠淋巴途径在SMAO休克脑损伤发病学中的意义。
方法：24只Wistar雄性大鼠均分为4组：假手术组（Sham）：仅麻醉与手术；肠淋巴再灌注组（MLR）：夹闭肠系膜淋巴管（ML）1h，再灌注2h；肠系膜上动脉闭塞性休克组（SMAO）：夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h； MLR+SMAO组：夹闭ML和SMA1h，再灌注2h。观察平均动脉血压（MAP）变化；再灌注2h后，选择固定位置留取脑组织，制备病理切片，观察形态学变化；同时制备脑组织匀浆，用于检测乙酰胆碱转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、乳酸（LA）、MDA、SOD、NO、NOS、MPO、细胞膜ATPase以及ATP等指标。
结果：
夹闭SMA或ML前10min，组间MAP无差异；SMAO组MAP在夹闭后多个时间点显著高于MLR+SMAO和Sham组；再灌注后，MLR和Sham组MAP无明显变化，SMAO和MLR+SMAO组MAP迅速下降，后逐渐回升，SMAO组多个时间点低于MLR和Sham组，MLR+SMAO组在所有时间点均低于MLR、Sham和SMAO组。
形态学观察显示，Sham组与MLR组大鼠脑组织结构基本正常；SMAO组大鼠有一定的组织学损伤，可见神经元细胞有坏死、变性，偶见肿胀；MLR+SMAO组神经元细胞损伤情况较SMAO组重，有细胞肿胀、空泡变性坏死、炎性细胞浸润等病理变化。
MLR组与Sham组脑组织匀浆AChE、ChAT、DA、NE均无统计学差异：SMAO组与MLR+SMAO组脑匀浆AChE活性显著高于、ChAT活性显著低于MLR组与Sham组，MLR+SMAO组脑匀浆AChE活性含量显著高于SMAO组；SMAO组及MLR+SMAO组的DA和NE浓度均显著低于MLR组与Sham组，MLR+SMAO组的DA浓度显著低于SMAO组。
肠缺血再灌注或MLR后2h，MLR组脑匀浆MDA含量、SOD活性、NO含量、NOS活性、MPO活性均与Sham组无统计学差异；SMAO组与MLR+SMAO组脑匀浆MDA与NO含量、NOS与MPO活性均显著高于MLR组与Sham组，且MLR+SMAO组脑匀浆MDA与NO含量、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组；SMAO组与MLR+SMAO组脑匀浆SOD活性均显著低于MLR组与Sham组。
MLR组脑组织匀浆的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP和LA含量均与Sham组无统计学意义；SMAO组脑匀浆Na+-K+-ATPase活性显著低于Sham组与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组；MLR+SMAO组脑匀浆的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于Sham组与MLR组，且Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组；SMAO组与MLR+SMAO组脑匀浆LA含量显著高于MLR组与Sham组。
结论：研究结果证实MLR可加重SMAO休克大鼠的脑损伤，降低单胺类神经递质DA水平，增高与胆碱类神经递质相关的AChE活性；其作用机制与MLR加剧SMAO休克大鼠脑组织的氧自由基损伤、一氧化氮合成与释放、中性粒细胞扣押、降低脑组织细胞膜泵功能以及能量代谢障碍有关。研究结果表明肠淋巴途径在SMAO休克导致脑损伤的发病学中具有重要作用。