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目的:探讨米屈肼(mildronate,MIL)对脂多糖(lipopolysacharidc,LPS)致小鼠急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)影响及机制。
方法:将50只小鼠按随机数字表法分为5组。其中4组为脂多糖诱导的急性肺损伤模型组(气管内滴注0.1mlLPS2mg/kg),分别为单纯模型组(LPS组)、低剂量米屈肼干预组(MIL50mg/kg组)、中剂量米屈肼干预组(MIL100mg/kg组)和高剂量米屈肼干预组(MIL200mg/kg组),每组10只；造模前6天,后3组小鼠分别腹腔注射2%的米屈肼50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg,LPS组腹腔注射等体积的生理盐水,每天一次,连续6天。另一组为正常对照组(NS组,10只),同时间按同样方法注射等体积生理盐水。各组于气道内滴注LPS后4h时,处死小鼠,取肺组织,测量肺组织湿干重比(W/D)；采用免疫组织化学方法,测定肺组织细胞中NF-kBp65的表达；采用ELISA方法测定肺组织中IL-1β、IL-6的水平;光镜下观察肺组织病理变化。
结果:模型组的肺组织湿干重比、肺组织细胞中NF-kBp65表达和肺组织中IL-1β、IL-6的水平高于对照组(p＜0.01)；各干预组的上述指标均高于对照组(p＜0.01),但是低于模型组(P＜0.05),3个干预组间差异无统计学意义。模型组肺泡充血水肿、炎性细胞浸润明显；3个干预组,上述现象减轻。
结论:米屈肼能减轻小鼠内毒素性急性肺损伤。可能与下调NF-kBp65的表达,减少炎性细胞因子IL-1β、IL-6的生成有关。