目的:通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症反应模型,研究人嗅鞘胶质细胞(olfactory ensheathing glia,OEG)在体外的损伤机制和凋亡过程,从而明确炎症条件下人嗅鞘胶质细胞凋亡的具体病理分子过程。期待为人嗅鞘胶质细胞抵抗慢性炎症的应激提供潜在的治疗靶点。方法:利用脂多糖成功诱导炎症反应模型后,主要通过细胞活力的检测、细胞凋亡检测、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Capase)3活性检测、线粒体功能检测、线粒体分裂检测、线粒体凋亡检测验证OEG凋亡的病理机制。其中线粒体功能检测包括线粒体活性氧族(reactive oxygen species,Ros)检测、细胞抗氧化检测、线粒体呼吸酶含量测定;线粒体分裂测定包括线粒体分裂相关蛋白检测、线粒体荧光测定;线粒体凋亡检测包括线粒体凋亡蛋白检测、线粒体凋亡蛋白渗出测定、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶9活性测定。结果:(1)LPS以剂量依赖的方式降低OEG活力。(2)LPS介导OEG线粒体氧化应激和能量紊乱。(3)LPS导致线粒体结构片段化。(4)LPS通过上调Bax表达并激活Htr A2/Omi2的释放介导OEG线粒体凋亡。(5)LPS通过JNK-BNIP3通路介导Bax的活化。(6)JNK-BNIP3通路参与LPS介导的OEG死亡。结论:LPS诱导的炎症应激通过依赖于JNK-BNIP3-Bax途径的方式介导线粒体损伤,从而诱导了嗅鞘胶质细胞的凋亡。