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很多研究表明β-淀粉样蛋白(Aβ)和其前体蛋白(APP)的沉积与阿尔兹海默病(Alzheimersdisease，AD)的病理有着非常密切的联系，但是其机制还不是很清楚。我们发现在稳定转染人APP突变基因(APPsw,Swedishmutation)的SH-SY5Y细胞模型中，过表达Aβ的APPsw细胞中铁含量显著高于对照细胞，在表达人的Aβ的线虫CL2006中，铁含量显著高于对照线虫N2。与对照细胞相比，APPsw细胞中活性氧强度增加、钙离子浓度升高、一氧化氮水平升高。APPsw细胞中转铁蛋白受体(TfR)和铁输出蛋白(Ferroportin)表达降低、线粒体膜电位下降、SOD酶活力和细胞抗氧化水平下降。另外，铁处理降低了细胞活力和线粒体膜电位，增加了脂质过氧化水平并促进了Aβ的分泌。Aβ和APP突变引起细胞铁代谢失衡和氧化应激损伤可能是由Ferroportin表达降低，铁输出减少导致的，与TfR无关。绿茶中的EGCG成分螯合了APPsw细胞中过多的铁，减少了铁对细胞的氧化损伤。在过表达野生型APP的细胞中，我们也发现氧化应激增强。细胞的铁含量下降，过氧化氢酶活力下降，活性氧和钙离子浓度升高，线粒体膜电位下降。对照细胞、APP细胞和APPsw细胞经铁处理或未经铁处理后，都没有观察到凋亡现象。