本论文用某汞矿及某有机化工厂附近采集粮食对大鼠进行暴露，研究了典型汞污染地区粮食对大鼠各器官氧化损伤的分子机制，同时，也为安全卫生标准的制定及疾病的预防提供理论依据。 通过对典型污染地区汞和硒的环境化学行为研究发现污染地区土壤汞、硒含量较高，普遍高于全国土壤平均值。 通过对实验大鼠在污染区粮食饲喂后行为观察和分析发现，汞暴露导致了大鼠的生理病变，影响了大鼠的生长发育。 通过对氧化损伤有关的生化指标的分析可知，大鼠各部位对MDA、SOD、GSH及GSH-px生化指标的反应情况不同，其敏感强度大致为：脑〉血〉肝和肾。SOD 活性和GSH-px活性对汞污染物的毒性表现出不同的敏感性。与SOD相比，GSH-px更为敏感。 通过对大鼠体内自由基分析发现，总汞含量与自由基水平呈正相关，表明汞污染粮食可诱导大鼠体内自由基增加。 研究还发现，污染区粮食进入大鼠体内后，Hg和Se在体内的同时蓄积对大鼠的氧化损伤起到一定的拮抗作用；在一定的汞浓度范围内，当Hg和Se的摩尔比达到1:1时，其拮抗作用最大。在汞含量较低的情况下，组织中汞与硒的摩尔比值随汞含量的增加而增加，但当汞含量增大到一定程度，汞与硒的摩尔比值的变化趋势就大大减缓，并趋于某一较高的定值。