目的　　第一部分探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（ delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）患者血清中白介素6（interleukin-6, IL-6）、白介素8（IL-8）、白介素18（IL-18）的水平及意义；同时观察 DEACMP患者治疗后各细胞因子水平的变化及意义，分析 DEACMP与神经免疫的相关性。第二部分分析地塞米松联合高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床疗效。　　方法　　第一部分研究对象为中国人民解放军第九四医院自2016年11月至2018年2月收治的ACMP患者及DEACMP患者，健康对照组为年龄相仿的体检自愿者。采用ELISA检测30例ACMP患者、44例DEACMP患者、30例健康体检自愿者以及DEACMP组治疗后外周血中IL-6、IL-8及IL-18的水平变化。　　第二部分回顾性分析解放军第九四医院神经内科2010年11月至2018年2月收治的DEACMP患者112例，分为观察组（60例）和对照组（52例），对照组使用常规高压氧（Hyperbaric oxygen, HO），同时给予改善微循环、营养神经、早期脱水降颅压、清除氧自由基、预防肺部感染、营养支持、维持内环境平衡等基础治疗，恢复期予以康复训练；观察组在对照组的基础上早期给予地塞米松治疗；治疗1个月后统计分析两组总有效率、脑电图（electroencephalogram,EEG）、头颅磁共振检查（Magnetic Resonance Imaging, MRI）及简易精神状态评价量表（Mini Mental State Examination, MMSE）结果。　　结果　　第一部分　　1.血清IL-6：健康组为（24.53±3.39）pg/ml, ACMP组为（29.59±10.15）pg/ml， DEACMP为（38.39±10.94）pg/ml，DEACMP治疗有效组为（25.93±4.13）pg/ml，治疗无效组为（36.87±4.03）pg/ml，ACMP组及DEACMP组的IL-6水平均高于健康组，且 DEACMP组升高明显，差异均有统计学差异（P<0.05）；DEACMP治疗有效组血清IL-6明显下降，与ACMP组及DEACMP组比较均有统计学差异（P<0.05）；而治疗无效组与DEACMP组无统计学差异（P﹥0.05）。　　2.血清IL-8：健康组为(55.86±14.79) pg/ml，ACMP组为(100.43±43.79) pg/ml， DEACMP为(98.54±24.48) pg/ml，DEACMP治疗有效组为(72.10±17.24) pg/ml，治疗无效组为(94.85±24.48) pg/ml，ACMP组及DEACMP组血清IL-8均高于健康组，差异有统计学意义(P<0.05)，DEACMP组与ACMP组之间差异无统计学意义(P﹥0.05)，DEACMP治疗有效组较 DEACMP组明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)，而治疗无效组下降不明显。　　3.血清IL-18：健康组为(190.47±40.21) pg/ml, ACMP组为(252.87±90.45) pg/ml， DEACMP为(323.52±70.44) pg/ml，DEACMP治疗有效组为(222.34±92.03) pg/ml，治疗无效组为(338.07±55.09) pg/ml，ACMP组及DEACMP组血清IL-18均高于健康组，其中DEACMP组升高明显，差异均有统计学意义(P<0.05)；DEACMP治疗有效组较DEACMP组明显下降，但仍高于健康对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，而治疗无效组下降不明显。　　第二部分　　两组患者的症状较前均有不同程度缓解，观察组的总有效率、EEG及头颅MRI改善率分别为85.00%、88.33%、86.67%，对照组分别为67.31%、55.77%、63.46%，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组治疗前MMSE评分为(11.35±2.23)，治疗后为(26.37±2.95)，对照组治疗前MMSE评分为(11.48±2.08)，治疗后为(20.65±2.31)，两组治疗前后评分比较差异均有统计学意义(P=0.00)，观察组治疗后MMSE评分高于对照组，差异有统计学意义(P=0.00)。　　结论　　第一部分 ACMP及DEACMP患者IL-6、IL-8及IL-18均明显高于健康对照组， DEACMP组升高较ACMP组明显，DEACMP组经治疗有效后明显下降，无效组下降不明显，提示DEACMP的发生与神经免疫损伤机制有关。第二部分地塞米松联合高压氧治疗能够提高DEACMP患者的疗效，但需注意其不良反应，且剂量以及使用疗程有待于进一步探讨。