猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS）由猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV）引起,对全球养猪业造成了巨大的经济损失。PRRSV于1980年首次被报道,1991年和1992年分别在欧洲和美国发现该病毒,目前PRRSV仍在世界范围内持续流行。2006年前后,中国出现了高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒（HP-PRRSV）,其以基因组NSP2区域中缺失30个氨基酸为主要特征,给中国养猪业带来严重威胁。2013年前后在中国出现了以基因组NSP2区缺失131个氨基酸为独特特征的类NADC30PRRSV。类NADC30 PRRSV变异度高且极易与其他PRRSV毒株发生重组,重组可以发生在PRRSV谱系间或谱系内。类NADC30 PRRSV与其他谱系PRRSV毒株的同源性较低,重组增加了PRRSV毒株的基因组特性、免疫原性和致病性等特性的复杂性,也为PRRSV的防控带来了更大的挑战。目前,类NADC30 PRRSV已成为我国的优势PRRSV流行株,但关于其基因组特性和致病性特征的研究仍不充足。在本研究中,从河南省某具有严重呼吸症状猪群的猪场中分离出一株新的PRRSV流行毒株,命名为HN-YL1711。基因组分析表明,HN-YL1711毒株的全基因组长度为15018 nt,与VR2332、CH1a、JXA1、NADC30、QYYZ和GM2等PRRSV代表毒株的同源性分别为86%、87.3%、88.1%、91.1%、84.2%和84.1%。NSP2区氨基酸缺失模式分析显示HN-YL1711具有与NADC30毒株相似的131个氨基酸的特征性缺失。基于NSP2、ORF5和全基因组的进化分析结果表明HN-YL1711与类NADC30 PRRSV处于同一集群。然而,进一步的重组分析显示HN-YL1711是一株由类NADC30（主要亲本,谱系1）、类JXA1（次要亲本,谱系8）和类QYYZ（次要亲本,谱系3）PRRSV发生多重重组而产生的重组毒株,基因组内检测到7个重组断点。细胞试验表明,HN-YL1711可以感染PAMs,但不能感染MARC-145细胞。为进一步探究HN-YL1711的致病性,以HP-PRRSV JXA1和CA-PRRSV CH1a为对照进行了动物回归试验。动物试验结果表明,所有PRRSV毒株攻毒后均能使仔猪产生不同程度的发热、病毒血症、日增重降低和肺组织损伤等临床表现和病理变化。HNYL1711组仔猪的发病程度较JXA1组轻,但比CH1a组严重,整体呈现为中等程度的致病性。本研究表明类NADC30 PRRSV参与的重组仍是PRRSV进化的关键动力,也是PRRSV防控面临的严峻挑战。本研究为深入解析PRRSV毒株的遗传变异机制和进化关系提供了新的理论依据和数据支持。