论文部分内容阅读
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)是一种以自身免疫反应为基础的慢性进行性炎症性肝病，最终导致纤维化形成和肝硬化。女性多见，免疫抑制剂通常有效。组织学表现为汇管区大量淋巴细胞浸润，血清学表现为非肝特异性循环自身抗体的出现，转氨酶升高，γ球蛋白或IgG升高。目前其病因未明，发病机制尚不十分清楚。 研究表明，核因子-κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)、细胞间粘附分子-1(interelluar adhesion molecule-1，ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)及白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)等炎性细胞因子、粘附分子在肝脏炎症、肝纤维化的发生及发展过程中起重要作用。NF-κB及其上述调控产物在AIH发病过程中的作用如何，研究相对较少。 近年研究发现，通过免疫手段，用C57BL／6近交系小鼠肝脏提取物与弗氏完全佐剂混合作为抗原，对同种系小鼠腹腔注射建立的实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis，EAH)动物模型，其病变特点与人类慢性肝炎非常接近，是研究人类自身免疫性肝炎比较理想的模型。 目前对AIH尚无根治性治疗措施，主要是肾上腺糖皮质激素或激素与硫唑嘌呤联合应用以延缓病情发展。此种疗法