目的：本研究以脂多糖致急性肺损伤(ALI)小鼠为研究对象，以清肺解毒汤对急性肺损伤小鼠进行干预，通过对小鼠血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)和C-反应蛋白（CRP）含量的测定，以及对小鼠肺组织病理形态的观察，探讨清肺解毒汤对急性肺损伤小鼠肺部炎症的影响。方法：健康BALB/c小鼠60只，按随机数字表法分为5组：正常组、模型组、清肺解毒汤低剂量组、清肺解毒汤高剂量组、地塞米松组，每组12只。以上各组，除正常组外，用脂多糖吸入法造模，正常组给予生理盐水吸入。造模后2h开始给药，每日1次，共3天。正常组及模型组生理盐水按照10mL/kg给药，清肺解毒汤高、低剂量组分别按照32.5g/kg、19.5g/kg给药；地塞米松组按照1mg/kg给药。造模前以及治疗期间，均在上午9：00对小鼠进行耳温测量。末次给药后杀老鼠取血，肉眼观察各组小鼠双肺外观差别，称重双肺重量及小鼠体重，计算小鼠肺脏指数；光镜下观察小鼠肺组织HE染色切片，并进行病理半定量评分；采用酶联免疫分析法（Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA）测定血清IL-1β及CRP含量。结果：（1）一般情况观察：60只实验小鼠，在实验过程中死亡2只，正常组活泼好动，皮毛柔顺光亮，精神状态良好，饮食正常；模型组造模后出现活动较正常组减少，毛发卷曲无光泽，精神状态欠佳，饮食减少；清肺解毒汤高、低剂量组与模型组比较，活动度、皮毛光泽度、精神状态、饮食均较模型组好；地塞米松组与模型组比较，活动度、皮毛光泽度、精神状态、饮食均较模型组好。从体温方面观察，各时间点小鼠的体温不全相等（P<0.01）；处理因素与时间因素无交互作用（P>0.05）；造模后各组间体温无明显差异（P>0.05）。（2）各组肺脏指数的比较：模型组小鼠肺指数较正常组升高，差异显著（P<0.01）；清肺解毒汤高、低剂量组和地塞米松组小鼠肺指数均低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；地塞米松组与清肺解毒汤高、低剂量组之间肺脏指数比较差异无统计学意义(P>0.05)；清肺解毒汤高、低剂量组肺脏指数比较，差异无统计学意义(P>0.05)。（3）血清IL-1β、CRP的比较：模型组血清IL-1β含量显著高于正常组（P<0.01）；清肺解毒汤高、低剂量组及地塞米松组IL-1β含量低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；地塞米松组与清肺解毒汤高、低剂量组之间血清IL-1β含量比较差异无统计学意义(P>0.05)；清肺解毒汤高、低剂量组血清IL-1β含量比较，差异无统计学意义(P>0.05)。模型组血清CRP含量显著高于正常组（P<0.01）；清肺解毒汤高、低剂量组及地塞米松组CRP含量低于模型组（P<0.05）；清肺解毒汤高、低剂量组CRP含量高于地塞米松组，但差异无统计学意义（P>0.05）；清肺解毒汤高、低剂量组血清CRP含量比较，差异无统计学意义(P>0.05)。（4）肺组织病理结果及病理评分：光学显微镜下见：正常组肺泡结构完整，肺泡腔清晰，肺泡间隔均匀一致，无增厚及炎性细胞浸润；模型组可见弥漫性肺泡间隔增厚，肺泡腔及肺间质可见大量炎性细胞浸润（包括破碎的中性粒细胞及单核淋巴细胞），部分肺组织实变；清肺解毒汤高、低剂量组及地塞米松组可见部分肺泡间隔增厚，肺泡腔及肺间质有少量炎性细胞浸润（以单核淋巴细胞为主），部分肺泡破坏融合，但较模型组有所减轻。病理评分：模型组小鼠病理评分高于正常组，差异显著（P<0.01）；清肺解毒汤高、低剂量组和地塞米松组小鼠病理评分低于模型组，差异显著（P<0.01）；但地塞米松组与清肺解毒汤高、低剂量组之间病理评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；清肺解毒汤高、低剂量组病理评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：（1）清肺解毒汤能降低急性肺损伤小鼠血清IL-1β、CRP含量及肺指数，高、低剂量之间疗效无差别。（2）清肺解毒汤高、低剂量组均能减轻肺组织病理改变，降低肺组织病理评分，两组疗效无差别。（3）清肺解毒汤与地塞米松在降低血清IL-1β、CRP含量及肺指数，减轻肺组织病理改变方面疗效相当。