[目的]利用稳转诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的肛提肌卫星细胞(satellite cell,SC)治疗压力性尿失禁(SUI)的模型大鼠的效果并探究其促进肌肉前体细胞成肌化的分子机制。[方法]将54只建模成功的FSUI大鼠模型,随机分成三个大组,每组18只大鼠。在三组模型大鼠肛提肌位置分别注射:稳转iNOS卫星细胞;稳转iNOS卫星细胞+SMT(特异性iNOS抑制剂);PBS。以注射后不同的时间节点(一周、两周、四周),再将每组大鼠分成3个亚组,比较相同时间节点各组间大鼠的尿动力学指标;并提取各组大鼠肛提肌组织,选取较大组织块制作HE染色切片、Masson胶原染色切片,分析肌肉形态学的改变;利用蛋白印迹法(Western Blot,WB)比较各组间肛提肌的Myod、iNOS、Pax7、Desmin、HGF、p38MAPK、α-SCA的表达量;利用免疫组化,定性分析以上这些蛋白在不同组肌细胞中的表达情况。[结果]经过一段时间的治疗,iNOS组的漏尿点压、喷嚏实验阳性率等指标与PBS组、SMT组相比,显著改善,而最大膀胱容量在组间没明显差异;iNOS组的肌肉形态更加接近正常肌肉组织,SMT组及PBS组的肌肉形态可见,水肿、断裂、炎症浸润、胶原蛋白侵入正常肌纤维等病理学改变;iNOS组与其他两组相比,卫星细胞激活相关蛋白如Myod、Pax7、HGF、p38MAPK表达量偏低,而分化相关蛋白如,Desmin、α-SCA表达量上调。[结论]本研究表明,稳转iNOS卫星细胞对于压力性尿失禁大鼠模型有一定的疗效,缓解了尿失禁的临床症状,改善了尿动力学指标,其机制可能主要与促进Desmin、α-SCA等表达量上调并加快了肌肉前体细胞成肌化的细胞周期等有关。