[目的]　　动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)被认为是一种慢性炎症性疾病,伴有免疫反应的炎症过程贯穿于As发生、发展的始终。细菌内毒素是引起血管炎症的一个潜在的重要危险因素。Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)介导天然免疫,与As炎症反应相关,最近的研究发现,Toll样受体2(Toll-like receptor2,TLR2)在As的发生、发展中发挥着重要作用。氧化应激即活性氧(reactive oxygen species,ROS)的蓄积,可诱导炎症基因表达,促进As的发生、发展。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶是血管细胞产生ROS的主要来源,可做为第二信使,在多条细胞信号转导通路中发挥重要作用。本课题以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,以LPS为干预因素,观察NADPH氧化酶—TLR2途径对HUVECs单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。　　[方法]　　不同浓度(0 ng/ml,12.5 ng/ml,25 ng/ml,50 ng/ml,100 ng/ml)的LPS孵育 HUVECs8h,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blotting方法分别检测TLR2 mRNA和蛋白的表达水平,遴选最佳实验浓度。25 ng/ml LPS孵育HUVECs不同时间(0h,0.5h,1h,2h,4h,8h),RT-PCR和Western blotting方法分别检测TLR2 mRNA和蛋白的表达水平,遴选最佳实验时间。25 ng/ml LPS孵育HUVECs不同时间(0min,20min,40min,60min,120min,240min),NBT还原实验检测NADPH氧化酶的活性,RT-PCR方法检测NADPH氧化酶亚单位p22phox、p67phox和Rac-1的mRNA表达水平。10 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(acetylcysteine,NAC)、100 umol/L夹竹桃麻素(apocynin,APO)或30 umol/L二甲苯基碘(diphenylene iodonium chloride,DPI)预处理HUVECs0.5h,再以25 ng/ml LPS孵育HUVECs2h,RT-PCR和Western blotting方法分别检测TLR2 mRNA和蛋白的表达水平。10 mmol/L NAC、100 umol/L APO或30 umol/L DPI预处理HUVECs0.5h,再以25 ng/ml LPS孵育HUVECs8h,RT-PCR方法检测MCP-1和ICAM-1mRNA的表达水平。10 ug/ml TLR2阻断抗体或对照抗体预处理HUVECs0.5h,再以25 ng/ml LPS孵育HUVECs8h,RT-PCR和Western blotting方法分别检测MCP-1、ICAM-1 mRNA或蛋白的表达水平。　　[结果]　　LPS孵育HUVECs后,TLR2 mRNA和蛋白的表达上调,最佳实验浓度为25 ng/ml,最佳实验时间为2h。LPS处理HUVECs不同时间后,NADPH氧化酶的活性先升高后降低,且其亚单位p22phox、p67phox和Rac-1的mRNA表达水平的变化与其一致。NAC、APO或DPI预处理、LPS孵育HUVECs后,TLR2 mRNA和蛋白的表达下调。NAC、APO或DPI预处理、LPS孵育HUVECs后,MCP-1、ICAM-1 mRNA的表达下调。TLR2阻断抗体预处理、LPS孵育 HUVECs后,MCP-1、ICAM-1 mRNA或蛋白的表达下调。　　[结论]　　LPS诱导HUVECs表达TLR2,NADPH氧化酶调节HUVECs TLR2的表达。LPS诱导HUVECs表达MCP-1和ICAM-1,NADPH氧化酶和TLR2相途径调节HUVECs MCP-1和ICAM-1的表达。