为探讨茶多酚（Tea polyphenols, TP）对电离辐射损伤的防护效应及其机理，采用MTT法、荧光显微镜观察、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞流式仪分析等方法在分子与细胞水平上观察（-）表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的细胞毒及对X射线诱发细胞凋亡的形态学、生化学的变化。对正常小鼠、大鼠和荷瘤小鼠进行辐照前后灌服茶多酚，测定免疫器官、血象、造血细胞、细胞微核率和生化指标，并将茶多酚配以Vc和硒制成复方胶囊和将茶多酚制剂开展临床观察，结果显示： 1．TP与EGCG终浓度在125μg／ml以下对细胞生长的抑制较小，两者对正常细胞和肿瘤细胞的半抑制浓度相同，即对WI-38的IC50，TP（587μg／ml）≈EGCG（574μg／ml），对SPC的IC₅₀，TP（695μg／ml）≈EGCG（694μg／ml）。 2．在形态学上观察到，EGCG会引起少量细胞凋亡，细胞受到10Gy X射线照射后，WI-38细胞发生大量凋亡，但经EGCG处理后再辐照，细胞凋亡比单独辐照的处理显著减少，说明EGCG能使正常细胞对射线的抗性提高了；而SPC细胞经辐照发生大量凋亡，但经EGCG处理后再辐照，则使细胞大量死亡，说明EGCG增加了肿瘤细胞对射线的敏感性。 3．琼脂糖凝胶电泳分析DNA梯状图谱表明正常细胞受辐照后出现DNA断裂，EGCG处理组未观察到DNA断裂，加入EGCG后再辐照，细胞DNA断裂比辐照组明显减少，表明EGCG能减轻辐照诱导正常细胞DNA断裂。而肿瘤细胞在加入EGCG后再辐照能增强肿瘤细胞对辐照的敏感性，而导致肿瘤细胞大部分被射线直接杀死。 4．细胞流式仪分析表明：EGCG能增加正常细胞对辐照的抗性，表现在阻抑凋亡峰的形成，使WI-38受辐照后的细胞凋亡量为12.24％，EGCG处理后再辐照的细胞凋亡量降至5.35％。而EGCG却能增加肿瘤细胞的敏感性，使SPC细胞从辐照组凋亡细胞占总细胞的8.33％，经EGCG+辐照组的细胞凋亡量上升到13.22％。 由以上结果可以认为，EGCG可通过调节细胞的生理生化反应来改变细胞对辐照的敏感性，可保护正常细胞减少受辐照的损伤，而增强辐照诱导肿瘤细胞凋亡的效应，EGCG对辐照应激细胞的选择性抑制和保护在临床上有重要意义。 5．在整体试验上表明： TP能使辐射所致的免疫器官和血象等的损伤具有明显的防护和治疗效应，抑制辐射诱发微核细胞的增加，能提高肝脏谷恍甘肋过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，减少血清和肝中过氧化脂质几PO)和脂褐素 （L）的含量，TP的保护作用优于阳性药（牛磺酸），辐照前后灌服TP有明显的保护作用：荷瘤小鼠辐照前后服用茶多酚制剂，其血象和免疫器官也得到显著的保护；茶多酚添加硒和维生素 C（VC），可显著提升白细胞；荷瘤小鼠辐照并联合服用 TP，具有显著的升白作用jP与 Vc、Se配合作用，具有增效效应。茶多酚制剂对癌症患者在临床上与放疗联合应用能使患者的白细胞保持在较高水平，使患者坚持放疗，利于癌症治疗。