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我们研究白血病患者GPI-PLD酶活性与锚定蛋白表达的相关性,分析它们在白血病中的作用及其相互关系.我们利用自制具有完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,首次定量检测了73例急性白血病(AL)患者治疗前后以及33例骨髓形态学正常非血液病人骨髓单个核细胞GPI-PLD活性,同时首次通过免疫组织化学方法定量检测白血病患者治疗前后骨髓单个核细胞膜锚定蛋白CD58、CD24阳性细胞率表达,实验结果显示,25例未经治疗的初治急性淋巴细胞白血病(ALL)患者GPI-PLD活性较对照组低,CD58、CD24阳性细胞率较对照组增高,经VLDP两个标准诱导方案化疗后,17例完全缓解(CR)ALL患者其GPI-PLD活性及CD58、CD24阳性细胞率与治疗前有明显差异,与对照组无明显差异,8例未缓解的ALL患者其GPI-PLD活性及CD58、CD24阳性细胞率与治疗前无明显差异.同时48例未经治疗的初治急性髓性白血病(AML)患者,GPI-PLD活性较对照组高,CD24、CD58阳性细胞率较对照组低,经DA或HA两个标准诱导方案化疗后,30例CR AML患者,其GPI-PLD活性及CD24、CD58阳性细胞率与治疗前有明显差异性,但与对照组无明显差异.18例未缓解的AML患者其GPI-PLD活性及CD24、CD58阳性细胞率与治疗前无明显差异.相关分析结果表明,在ALL中,GPI-PLD酶活性水平与CD24、CD58阳性细胞率呈显著负相关,其相关系数分别为(r=-0.471,p<0.05;r=-0.471,p<0.05);在AML中,GPI-PLD活性水平与CD24、CD58阳性细胞率呈负相关,其相关系数分别为(r=-0.419 p<0.01;r=-0.712 p<0.01),ALL与AML的酶活性、CD24、CD58阳性细胞率具有显著差异性,P值均小于0.01,其中以CD24表达差异最为明显,这些结果提示,AL患者GPI-PLD活性、CD24和CD58表达与正常人存在显著差异,GPI-PLD酶活性水平改变可能是引起锚定蛋白在白血病中不同表达的原因之一,通过检测治疗前后GPI-PLD活性及CD24、CD58表达的变化,可能对预后评估起到重要作用;ALL患者高表达CD24,而AML患者低表达CD24,且两者具有显著差异,表明临床上ALL患者比AML患者更易发生髓外浸润可能与CD24的这种不同表达有关;AML低表达CD58、CD24可能与肿瘤细胞逃逸免疫机制有关.