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全世界约20%的耕地和将近一半的灌溉土地存在盐胁迫问题。盐胁迫是影响作物生产最主要的非生物胁迫之一。盐胁迫使得植物失水,产生离子毒害,最终导致作物产量下降。为了抵御和适应盐胁迫,经过漫长的进化,植物体内已形成了完善的抵御响应机制。盐胁迫下,植物体通过细胞膜上的感受器感知盐害胁迫信号,然后将胁迫信号传至下游调控基因,植物体做出一系列抵御胁迫的应答反应,如调节植物代谢,调节相关基因表达等。亚铁螯合酶-1(Ferrochelatase-1,FC1,EC4.99.1.1)作为一种胁迫应答因子,主要负责催化二价铁离子与原卟啉IX的螯合反应,合成血红素。已有研究表明,AtFC1作为拟南芥中主要的亚铁螯合酶,参与血红素的生物合成,而血红素作为多种酶、受体等的辅基,可以进一步参与多种生理生化反应。但是,目前对于AtFC1在盐胁迫途径中的作用没有报道。本研究通过生物遗传方法来鉴定AtFC1在盐胁迫信号途径中的功能。本研究利用生物信息学、转基因技术和植物生理相结合的方法探讨了AtFC 基因与盐胁迫的关系。前期通过分析AtFC1上游启动子和盐胁迫下AtFC1在分子水平和蛋白水平的表达差异,初步推断AtFC1介导盐害胁迫反应.利用AtFC1过表达转基因植株和AtFC1功能缺失突变体fc1进一步检测了与盐胁迫相关的生理生化指标。结果显示,盐胁迫下,AtFC1基因过表达可以明显促进拟南芥发芽,根的伸长,减少N2a+累积和缓解K+流失。同时,外源添加血红素(AtFC1基因的催化产物)可以显著缓解盐害对突变体fc1的组织伤害,降低突变体fc1中Na+含量。上述结果表明,AtFC1可能介导盐害抵御反应,并且通过调节血红素的稳态来实现。为了进一步分析AtFC1在整个盐害信号途径中的位置,测定了与Na+、K+离子转运和下游盐胁迫相关基因的表达。结果显示,AtFC1过表达株系中SOS1、SOS2、SOS3基因表达量明显的高于野生型;相反,NHX1、AVP1、P5CS1和RD22的表达量显著下降。同时,盐胁迫下,外源血红素会影响突变体fc1中Na+含量和SOS1基因的表达,并且Na+含量与SOS1基因表达的变化趋势一致。由此推测,AtFC1基因可能通过调节SOS1基因的表达来增强拟南芥对盐胁迫的抗性。综合考虑以上结果,AtFC1基因过表达可以增强拟南芥对盐害的抗性,并且这个过程依赖于血红素稳态和SOS1基因的调节。