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目的：
探讨参附注射液对失血性休克大鼠血清培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中血栓调节蛋白(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响。
方法：
1.将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格注射液治疗组(林格组)、林格注射液加参附注射液治疗组(参附组)。除对照组外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分钟，然后休克组不复苏，林格液组用3倍失血量的林格液复苏；参附组用含参附注射液(10ml/kg)和林格液组成的3倍失血性的液体复苏。复苏后3小时取血。
2.留取正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格注射液治疗组(林格组)、林格注射液加参附注射液治疗组(参附组)血清，并将胎牛血清作为正常对照组，无菌处理后加入到培养基，与内皮细胞培养18小时。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、WESTERN BLOT技术分别检测各组可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表达水平。
结果：
1.与假休克组(72.8±9.4)比较，休克组(90.9±11.4)和林格组(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。与假休克组(155±15)比较，休克组(284±11)和林格组(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。与林格组(88.1±12.4)比较，参附组(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。与林格组(281±16)比较，参附组(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克组(90.9±11.4，284±11)及林格组(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均无明显差异(P均>0.05)。
2.与假休克组(0.368±0.023)比较，休克组(1.074±0.065)和林格组(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。与假休克组(0.869±0.048)比较，休克组(1.862±0.079)和林格组(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。与林格组(1.037±0.054)比较，参附组(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。与林格组(1.800±0.069)比较，参附组(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克组(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格组(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均无明显差异(P均>0.05)。
3.与假休克组(1.405±0.238)比较，休克组(0.869±0.105)和林格组(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。与假休克组(1.075±0.208)比较，休克组(0.702±0.147)和林格组(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。与林格组(0.911±0.132)比较，参附组(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。与林格组(0.739±0.155)比较，参附组(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克组(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格组(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均无明显差异(P均>0.05)。
结论：
1.参附注射液可以从基因、蛋白水平影响失血性休克大鼠血清培养的HUVEC的TM及EPCR的表达。
2.参附注射液对失血性休克的防治作用可能是通过从基因、蛋白水平影响TM及EPCR的表达来实现的。