【摘 要】
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本实验以丝裂霉素作用于人红白血病细胞(K562)和阿霉素诱导的耐药细胞(K562/ADM),MTT法检测细胞存活率变化;RT-PCR方法检测耐药基因表达,初步探讨K562/ADM耐药性原因及相关机
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本实验以丝裂霉素作用于人红白血病细胞(K562)和阿霉素诱导的耐药细胞(K562/ADM),MTT法检测细胞存活率变化;RT-PCR方法检测耐药基因表达,初步探讨K562/ADM耐药性原因及相关机制。MTT比色法结果显示,不同浓度丝裂霉素作用48h,K562细胞生存率逐渐降低,而K562/ADM细胞生存率无明显变化。丝裂霉素对人红白血病细胞K562细胞增殖的影响明显高于耐药细胞K562/ADM(P﹤0.01)。RT-PCR结果显示,正常细胞K562几乎不表达MDR mRNA,而K562/ADM的MDR1 mRNA高表达(P﹤0.01);MGMT和MRP mRNA表达增强(P﹤0.05)。与此相比,耐药细胞K562/ADM明显高表达MRP、MDR1 mRNA(P﹤0.05)。但是,两组细胞之间的GST–πmRNA表达未见明显差异。表明人红白血病耐药细胞K562/ADM不仅对阿霉素耐药,而且对丝裂霉素耐药;MDR1、MRP和MGMT很可能是人红白血病细胞耐药的主要基因,而GST–π与此机制关系不大。
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