目的：体外创建胃癌细胞微缺氧培养模型，观察该状态下细胞生物特性的变化和缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor -1αHIF-1α) 表达。探讨缺氧状态下木黄酮对胃癌细胞增殖的抑制作用和可能机制。方法：运用GasPaK产气袋法制造微缺氧培养环境，运用MTT、FCM、电镜、免疫组化和双室联合培养等技术，观察微缺氧状态下胃癌细胞的生物学特性、HIF-1α表达情况以及木黄酮对胃癌细胞增殖抑制的可能机制。结果：GasPaK产气袋法在48h内PO2、PCO2和pH稳定，并能达到微缺氧细胞培养的条件。本研究显示微缺氧状态下SGC-7901活细胞计数未见的变化，细胞滞留于S期。但细胞运动能力、粘附能力和TGF-β1、HIF-1α表达均有所增强，HIF-1α表达同Fas呈负相关。木黄酮在常规培养条件下和微缺氧条件下对人胃癌细胞株SGC-7901生长均有抑制作用，并能阻滞细胞周期进程，呈剂量-效应关系，微缺氧条件下抑制作用显著增强。免疫组化显示木黄酮上调Fas，抑制因缺氧表达增加的HIF-1α。 <WP=6>结论： GasPaK产气袋法制造的微缺氧胃癌细胞培养环境，条件稳定、重复性好。HIF-1α表达在微缺氧状态明显上调，并抑制缺氧所诱导的细胞凋亡，胃癌细胞对微缺氧有一定的耐受性。微缺氧可导致胃癌细胞的恶性转化。木黄酮能抑制胃癌细胞株SGC-7901的增殖，可能与阻滞细胞周期进程和上调Fas有关，在缺氧状态下，其抑制作用的增强与下调因缺氧表达增加的HIF-1α有关。