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目的观察电刺激Meynert基底核(NBM)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力以及海马CA1区神经元形态、神经生长因子和乙酰胆碱转移酶表达的影响,并初步探讨电刺激NBM对VaD大鼠认知功能改善作用及可能的作用机制。方法采用随机数字表达法将30只SD大鼠分为空白组、假刺激组及刺激组,选用双侧颈动脉永久结扎术将假刺激组及电刺激组大鼠制成VaD大鼠模型,空白组大鼠仅分离双侧颈动脉不结扎。刺激组大鼠于制模后埋入颅内电极并给予NBM电刺激,电刺激每次持续30min,共治疗14d。电刺激完成对各组大鼠进行连续4d的定位航行水迷宫检测,第5d进行空间探索实验；完成水迷宫检测后分别采用尼氏染色和免疫组化染色观察各组大鼠海马CA1区神经元变化情况。结果Morris水迷宫检测示空白组、刺激组大鼠逃避潜伏期和总游泳距离均较假刺激组明显缩短(p<0.05),并且相同时间点均以假手术逃避潜伏期和游泳距离缩短幅度较显著。空间探索试验中,刺激组大鼠的平台象限游泳时间的百分比、通过平台象限的游泳次数及平台区域游泳距离明显多于假刺激组,差异有统计学意义。刺激组尼氏染色结果与空白组相似,可见神经元排列较整齐,存活神经元数量较多,且细胞体积较大,尼氏小体丰富,但数量不及空白组。免疫组化染色电刺激组[(19.872±10.124)％]NGF阳性细胞百分比及空白组[(20.904±9.876)%]阳性细胞百分比均较假刺激组[(6.664±4.002)%]明显增加；刺激组[(11.608±5.984)％]Chat阳性细胞百分比及空白组[(19.975±10.102)%]阳性细胞百分亦较假刺激组[(6.277±3.431)%]明显增加。结论电刺激NBM可改善VaD大鼠学习记忆功能,其治疗机制可能通过上诲马CA1区NFG和Chat含量增加尼氏小体的数量有关。