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目的:应用体外细胞实验,DPPH抗氧化研究新疆阿魏不同极性部位抗肿瘤、抗氧化作用,筛选出新疆阿魏抗肿瘤的活性部位;在此基础上应用血清药理学、划痕实验、Transwell小室实验明确阿魏活性部位的抗肿瘤作用;研究阿魏活性部位对小鼠S-180腹水瘤和小鼠S-180实体瘤的抑制作用,并进一步探讨阿魏活性部位抗肿瘤的分子机制,为开发和有效利用新疆特色药材资源阿魏提供实验依据。方法:1.通过磺酰罗丹明B比色法（SRB）检测新疆阿魏各极性部位（石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、甲醇部位）对人结肠癌细胞HCT116、人结肠腺癌细胞Caco-2、人肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用,通过流式细胞术检测新疆阿魏各极性部位对HCT116、Caco-2、HepG2细胞的促凋亡作用,以细胞增殖抑制率、总凋亡率作为指标筛选阿魏抗肿瘤活性部位。2.通过TLC-DPPH法（薄层生物自显影）和DPPH自由基法,评价新疆阿魏各极性部位（石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、甲醇部位）的抗氧化能力。3.应用血清药理学方法,检测新疆阿魏抗肿瘤活性部位的含药血清对HCT116、Caco-2、HepG2细胞的增殖抑制作用。4.应用划痕实验、Transwell小室实验,以迁移抑制率、侵袭抑制率为评价指标,研究阿魏抗肿瘤活性部位对HCT116、Caco-2、HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响。5.建立小鼠S-180腹水瘤模型:120只小鼠,随机分为6组,正常对照组、肿瘤模型组、阿魏高剂量组、阿魏中剂量组、阿魏低剂量组、顺铂（阳性）对照组,灌胃给予阿魏活性部位10天后,观察小鼠生存时间、脾指数、胸腺指数和体重。6.建立小鼠S-180实体瘤模型:60只小鼠,随机分为6组,正常对照组、肿瘤模型组、阿魏高剂量组、阿魏中剂量组、阿魏低剂量组、顺铂（阳性）对照组。灌胃给予阿魏活性部位10天后,观察小鼠肿瘤抑制率、脾指数、胸腺指数和体重,用HE染色法检查小鼠肿瘤。7.流式细胞术研究阿魏活性部位对HCT116细胞周期的影响,Hoechst33258染色法研究对细胞凋亡形态的影响,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。8.应用荧光实时定量PCR的方法,研究阿魏活性部位对HCT116细胞作用后,PI3K-Akt通路中EGFR、PTEN、mTOR、Akt1、Bcl-xl、p53、PI3Kp85等基因表达的影响。9.应用Western Blot的方法,研究阿魏活性部位对HCT116细胞作用后,PI3K-Akt通路中PTEN、mTOR、Bcl-xl、p53等蛋白表达的影响。结果:1.分离得到新疆阿魏石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、甲醇4个部位,其以石油醚部位、乙酸乙酯部位所占比重最高,分别为0.12g·g-1、0.15 g·g-1;新疆阿魏各极性部位对3种肿瘤细胞的增殖均有一定抑制作用,其中乙酸乙酯部位效果较好,对HCT116、Caco-2、HepG2细胞的IC50分别为43.7、15.0、28.7μg·mL-1;新疆阿魏各极性部位对3种肿瘤细胞均有促进凋亡作用,其中乙酸乙酯部位效果较好,对HCT116、Caco-2、HepG2细胞的凋亡率分别为46.6%、64.0%、80.8%。除石油醚部位外,阿魏各极性部位均对DPPH自由基有清除作用,其中乙酸乙酯部、正丁醇部效果最好IC50分别为34.1mg·L-1和33.8mg·L-1;TLC-DPPH法（薄层生物自显影）表明乙酸乙酯部、正丁醇部抗氧化活性较好。2.血清药理学结果表明,50%阿魏乙酸乙酯部位含药血清对HCT116、Caco-2、HepG2细胞增殖抑制率分别为25.3%、27.6%、6.7%。3.划痕实验中阿魏乙酸乙酯部位对HCT116、Caco-2、HepG2细胞48 h的迁移率分别为35.8%、24.4%、43.5%;Transwell小室迁移实验,阿魏乙酸乙酯部位对HCT116细胞的48h迁移抑制率为70.67%;Transwell小室侵袭实验测得阿魏乙酸乙酯部位对HCT116、Caco-2、HepG2细胞72h侵袭抑制率分别为55.1%、89.5%、75.0%。4.建立小鼠S-180腹水瘤模型,灌胃给予阿魏乙酸乙酯部位10天后,阿魏低、中、阿魏高剂量组小鼠的生存时间有不同程度的延长,阿魏低、中、高剂量组的脾指数均明显升高,与空白对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）,胸腺指数和体重无明显变化。建立小鼠S-180实体瘤模型,灌胃给予阿魏乙酸乙酯部位10天后,阿魏低、中、高剂量组小鼠肿瘤生长抑制率分别为40.43%、50.86%、58.20%,阿魏低、中、高剂量组的脾指数均明显升高,与空白对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）,胸腺指数和体重无明显变化。5.流式细胞术测得阿魏乙酸乙酯部位作用HCT116细胞后,将细胞周期阻滞在G0/G1与S期;Hoechst33258染色法、透射电镜观察到HCT116细胞形态不完整,核染色质凝聚且边缘化,可见凋亡小体。应用荧光实时定量PCR的方法,检测到EGFR、PI3Kp85基因的相对表达量与空白对照组相比差异无统计学意义,PTEN、p53基因表达明显增高,Akt1、mTOR、Bcl-xl基因表达明显降低,与空白对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。应用Western Blot的方法,检测到PTEN、p53蛋白表达明显增高,mTOR、Bcl-xl蛋白表达明显降低,与空白对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.通过体外细胞筛选得出阿魏乙酸乙酯部位抗氧化、抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡效果较好,浸膏得率较高,有一定的开发应用价值,因此确定为阿魏抗肿瘤活性部位。2.阿魏乙酸乙酯部位含药血清对HCT116细胞增殖抑制作用较强,阿魏乙酸乙酯部位对HCT116细胞的迁移、侵袭均有抑制作用,可能是通过影响PI3K-Akt信号转导途径来发挥作用的。3.阿魏乙酸乙酯部位可延长小鼠S-180腹水瘤模型的生存时间,阿魏乙酸乙酯部位对小鼠S-180实体瘤模型的肿瘤生长抑制率≥40%,并经统计学处理（P<0.05）,表明有抗肿瘤作用。