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背景：在内皮细胞基础上形成毛细血管的血管新生已不再是肿瘤新生血管的唯一方式,通过动员内皮祖细胞(EPCs)形成新血管同样为肿瘤新生血管化的重要途径。新生血管化在肿瘤的进展、转移和复发中具有重要作用。恶性肿瘤微环境下的多种因素可动员骨髓中的EPCs入外周血,最终募集到肿瘤局部组织的血管床,参与肿瘤新生血管的形成,并对肿瘤的生物学特性产生重要影响。到目前为止,尚无有关EPCs对肾癌新生血管过程产生影响的报道。本研究通过建立裸鼠肾癌动物模型,检测肾癌进展中EPCs的分布特征,探索EPCs的动员特征以及在肾癌新生血管化中的作用目的：检测EPCs在肾癌(RCC)进展中的分布特征,探讨EPCs的动员机制以及在肿瘤新生血管化中的作用。方法：雄性BALB/c裸鼠随机分为3组：RCC组,Sham组,Normal组。分别在RCC组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞ACHN后于21,28,35,42,49天分别处死各时间段的相应数量的三组小鼠,并收集相关标本,测量RCC组肿瘤直径,评估循环内皮祖细胞(CEPCs),血浆血管内皮生长因子(VEGF)及基质细胞衍生因子(SDF-1)水平。并检测正常肾组织(NT),假手术肾组织(ST),癌旁组织(AT),癌组织(TT)中EPCs水平及分布情况,微血管密度(MVD)、VEGF、SDF-1、内皮生长因子受体2(FLK)、趋化因子受体(CXCR4)等mRNA表达。结果：与Normal以及Sham组比较,RCC组CEPCs和血浆VEGF、SDF-1表达水平明显升高(P<0.05), CEPCs和血VEGF、SDF-1之间存在正相关(rl=0.584,r2=0.579)。AT中VEGF和SDF-1表达显著高于TT及NT(P<0.05),且与血浆VEGF、SDF-1呈正相关(rl=0.618,r2=0.421)。AT中EPCs水平在28天后逐渐升高,明显高于TT和NT中的表达(P<0.05),且与CEPCs之间呈正相关(r=0.857)；TT中EPCs水平则先升高后逐渐降低,且明显高于NT中表达(P<0.05),和CEPCs之间则无关联。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT；免疫组化检测AT中MVD明显高于TT和NT,而TT中MVD则低于NT(P<0.05)。结论:癌旁组织中的血管生长因子VEGF和SDF-1在EPCs动员过程中具有重要作用。EPCs可通过分泌促血管生长因子,增加新生血管形成共同促进肿瘤新生血管化,进而促进肾癌的进展。