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目的: 研究芍药苷(paeoniflorin，PF)对原发性干燥综合征(primary Sj(o)grens syndrome，pSS)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)表面嘌呤受体P2X配体门控离子通道7(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel7，P2X7R)表达及ATP诱导的促炎症细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-6分泌的干预作用，为PF治疗pSS提供理论依据，并为治疗此疾病提供新的干预靶点。 方法: 1.用乳酸脱氢酶释放法(lactose dehydrogenase release assay，LDH)及酶联免疫吸附实验验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)确定本实验中PF的浓度。 2.收集20例pSS初发患者及20例健康志愿者的外周静脉血，Ficoll-Hypaque分离液密度梯度离心提取PBMCs。将提取的PBMCs分成Control组、ATP组、PF+ATP组，37℃/5％CO2条件下体外稳定培养24小时后，Control组不做任何干预，ATP组用3mM ATP干预2小时，PF+ATP组预先用100μM PF干预2小时再加入3mM ATP共同干预2小时。 3.提取PBMCs的总RNA及总蛋白质，分别采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)技术、蛋白免疫印记技术(Western-blot assay)技术检测P2X7R mRNA和P2X7R蛋白质的表达量。收集PBMCs培养上清，用ELISA法检测上清中IL-1β、IL-6的分泌量。 4.各组的实验结果采用单因素方差分析(one-way ANOVA)及Student-Newman-Keuls q检验比较各组P2X7R的表达和IL-1β、IL-6分泌的差异，以评估PF对P2X7R表达及IL-1、IL-6分泌的干预作用。 结果: 1. PF的浓度为100μM、150μM时与空白对照组相比IL-1β分泌量分别为(2819±155.9 vs.3405±81.48)(2383±131.6vs.3405±81.48)(p<0.001)，IL-6分泌量分别为(42880±1664 vs.53110±1563)(47950±1019 vs.53110±1563)(p<0.001)，PF浓度为100μM、150?M可以显著减少ATP诱导的PBMCs分泌IL-1β、IL-6；而PF浓度150μM组与空白对照组相比PBMCs LDH释放量有显著差异(58.21±4.587 vs.14.17±2.863)(p=0.0012)，150μM PF对PBMCs有明显的毒性作用，故本实验选择PF浓度为100μM。 2. pSS患者PBMCs表面P2X7R mRNA及蛋白质的表达量显著高于健康对照组(p=0.03，p<0.001)。P2X7R mRNA的表达量Control组与ATP组、PF+ATP组与ATP组相比分别是(1.096±0.02 vs.4.312±0.08)(p<0.001)、(1.269±0.03 vs.4.312±0.08)(p<0.001)；P2X7R蛋白表达量Control组与ATP组、PF+ATP组与ATP组相比分别是(0.259±0.01 vs.0.459±0.008)(p<0.001)、(0.216±0.02 vs.0.459±0.008)(p<0.001)。这些结果表明PF可下调pSS患者PBMCs表面P2X7R的表达。 3.Control组与ATP组、PF+ATP组与ATP组相比pSS患者PBMCs培养上清中IL-1β的分泌量分别为((296.3±59.25vs.1191±137.6)(p<0.001)、(256.7±50.68vs.1191±137.6)(p<0.001)，IL-6的分泌量分别为(1009±112.3vs.1480±80.2)(p<0.001)、(962.2±89.06vs.1480±80.2)(p<0.001)，由此推测PF可以抑制ATP诱导的促炎症细胞因子IL-1β、IL-6的分泌。 结论: PF可以下调pSS患者PBMCs表面P2X7R的表达并减少ATP诱导的促炎症细胞因子IL-1β、IL-6分泌，这些发现为PF治疗pSS提供理论依据，并为治疗此疾病提供新的干预靶点。