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目的:本研究在前期核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活化及细胞因子表达研究工作的基础上,进一步检测重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP）大鼠胰腺组织中内皮素（endothel in,ET）、一氧化氮（NO）及血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）、前列腺环素2（prostaglandin2,PGI2）含量水平的变化,阐释中药安胰颗粒在治疗重症急性胰腺炎过程中的作用机制,为安胰颗粒在临床应用上提供必要的基础实验数据,为中西医结合治疗SAP提供可供借鉴的思路和方法。方法:选取雄性清洁级SD大鼠120只,大鼠体重约为200-250g,按随机数字表法,分为4个组,分别为:正常对照组、SAP模型组、IL-10阳性对照组及安胰颗粒组,每组30只大鼠。每组按时限,随机分为3h、6h、12h三个亚组,每个亚组10只大鼠。正常对照组,正常饮食,饮水,给予腹腔内注射生理盐水0.25ml/100g;SAP模型组,造模前禁食12h,正常饮水,给予6%的左旋精氨酸（L-Arginine）溶液（150mg/100g）腹腔内注射,频次为一h一次,共注射三次后,诱导大鼠发生SAP;IL-10阳性对照组,预先腹腔注射10000U人重组白介素10（rh IL-10）,再予L-Arginine腹腔注射（方法同模型组）;安胰颗组,造模前3天,连续给予安胰颗粒水溶液（8g/Kg）灌胃,频次为每天一次,连续三天,再予L-Arginine腹腔注射（方法同模型组）。以SAP组最后一次腹腔注射6%L-Arginine为计时点,各组的大鼠分别在3h、6h、12h三个时间点,腹腔给于1%戊巴比妥钠充分麻醉后,分批进行腹主动脉采血,之后将大鼠处死,迅速找到胰腺组织,并摘取。用体积份数为4%的中性甲醛溶液固定其中一部分胰腺组织,用以病理学评分;其余胰腺组织加入适量生理盐水后进行捣碎研磨,待胰腺组织研磨充分后,迅速转移至离心机,3000转离心10分钟,离心结束后取上清,冻存于-20℃,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠胰腺组织中ET、NO及TXA2、PGI2的含量水平。所有计量资料用均数±标准差（（x|-））±S)表示,组间两两比较采用单因素方差分析数据,方差齐则使用方差进行分析,方差不齐则使用秩和检验进行分析;相关性分析采用Spearman等级相关分析。所有结果使用SPSS17.0forwindows软件进行进行检验,以P<0.05为显著性差异标准。结果:（1）与正常对照组相比较,其余各组组胰腺组织内ET含量水平显著增加（P<0.01）,与SAP组比较,IL-10阳性对照组、安胰颗粒组,胰腺组织内ET含量水平显著增加（P<0.01）。与IL-10阳性对照组比较,安胰颗粒组胰腺组织内ET含量水平在3h时无统计学意义（P>0.05）,6h,12h时有明显差异（P<0.01或P<0.05）。（2）与正常对照组相比较,其余各组组胰腺组织内NO含量水平显著增加（P<0.01）,与SAP组比较,IL-10阳性对照组、安胰颗粒组,胰腺组织内NO含量水平显著增加（P<0.01）。与IL-10阳性对照组比较,安胰颗粒组胰腺组织内NO含量水平在3h时无统计学意义（P>0.05）,6h,12h时有明显差异（P<0.01）。（3）与正常对照组相比较,其余各组组胰腺组织内ET/NO比值均数有明显差异（P<0.01）,与SAP组比较,IL-10阳性对照组、安胰颗粒组,胰腺组织内ET/NO比值均数有明显差异（P<0.01）。与IL-10阳性对照组比较,安胰颗粒组胰腺组织内ET/NO比值均数有明显差异（P<0.01）。（4）与正常对照组相比较,其余各组组胰腺组织内TXA2含量水平显著增加（P<0.01）,与SAP组比较,IL-10阳性对照组、安胰颗粒组,胰腺组织内TXA2含量水平显著增加（P<0.01）。与IL-10阳性对照组比较,安胰颗粒组胰腺组织内TXA2含量水平在3h时无统计学意义（P>0.05）,6h,12h时有明显差异（P<0.01或P<0.05）。（5）与正常对照组相比较,其余各组组胰腺组织内PGI2含量水平显著增加（P<0.01）,与SAP组比较,IL-10阳性对照组、安胰颗粒组,胰腺组织内PGI2含量水平显著增加（P<0.01）。与IL-10阳性对照组比较,安胰颗粒组胰腺组织内PGI2含量水平在3h时无统计学意义（P>0.05）,6h,12h时有明显差异（P<0.05）。（6）与正常对照组相比较,其余各组组胰腺组织内TXA2/PGI2比值均数有明显差异（P<0.01）,与SAP组比较,IL-10阳性对照组、安胰颗粒组,胰腺组织内TXA2/PGI2比值均数有明显差异（P<0.01）。与IL-10阳性对照组比较,安胰颗粒组胰腺组织内TXA2/PGI2比值在3h无统计学意义（P>0.05）,在6h有差异性（P<0.05）,在12h时有明显差异（P<0.01）。（7）SAP组病理学评分显著高于正常组（P<0.01）;安胰颗粒组病理学评分较SAP组明显下降（P<0.05）。结论:1.安胰颗粒能够明显改善SAP大鼠胰腺病理损伤程度,保护胰腺组织,在治疗SAP以及预防病情加重方面疗效确切;2.信号通路NF-κB/i NOS-COX-2在细胞内调控ET、NO以及TXA2、PGI2的活性,是SAP微循环障碍中血管活性物质激活的重要枢纽。3.ET/NO、TXA2/PGI2比值失衡,可能是导致胰腺微循环障碍的重要机制;4.安胰颗粒可以通过调控ET/NO以及TXA2/PGI2之间的比值,改善SAP时胰腺缺血缺氧状态,对胰腺起到保护作用,这在微循环的层面解释了安胰颗粒作用于SAP的机制。