多氯联苯(Polychlorinated Biphenyls PCBs)广泛存在于水环境中，具有难降解，易被生物吸收等特点。在水环境中通过食物链在鱼类体内富集，从而对鱼类和人类造成危害。三峡成库后水体自净能力明显减弱，库区水环境受到多氯联苯污染的强度和规模都将增加，库区的鱼类生态系统面临巨大威胁，因而有必要对PCBs对鱼类的毒性做深入的研究。以专性肉食性鱼类南方鲇(Silurus meridionalis Chen)和草食性鱼类草鱼(Ctenopharyngodon idellus(Cuvier et Valenciennes))作为实验对象，探讨多氯联苯暴露对南方鲇肝、鳃、肾结构及对草鱼和南方鲇相关生理指标的影响。结果表明：在浓度分别为0.1μg／l，0.5μg／l，2.5μg／l，10μg／l，20μg／l，40μg／l，60μg／l的PCBs水环境中暴露30d的实验过程中南方鲇随着实验进程而表现游动略缓慢不活泼、食欲减退、鱼体体表及鳃丝粘液明显增多且鳃呈暗红色。从试验全过程分析，实验鱼在设定的PCBs的浓度范围内，在实验期内尚不致死亡。暴露后1d、3d、7d、15d、20d、30d的组织学结果显示：各浓度PCBs对南方鲇肝脏、肾脏和鳃均有损伤作用。暴露处理7d，肝细胞及核的面积、细胞及核的长短径较对照组有显著差异；暴露处理15d和25d以上，与对照组相比，肝细胞面积、细胞核的长径仅在高浓度组达到显著差异水平。PCBs浓度低于60μg／l时，肝细胞及核的面积、细胞及核的长短径均低于对照组，等于60μg／l时，其高于对照组。暴露时间相同，肝细胞及核的面积、细胞及核的长短径则随着PCBs浓度的增加而增加。暴露处理后肾第一近曲小管的管壁和周围组织发生分离，管壁上皮细胞胞质强嗜酸性，细胞核变为梭形，暴露浓度越高这些特征越明显。暴露7d后肾第一近曲小管之上皮细胞及核的面积、细胞及核的长径均与对照组有极显著的差异，暴露15d和25d以上与对照组则没有显著差异。鳃丝弯曲，表面变得凹凸不平，上皮细胞脱落，形成大量的粘液，随着浓度的增加损伤有加重的趋势。暴露后1d、3d、7d、15d、20d、30d的透射电镜观察表明：肝细胞膜出现不同程度的破裂，溶酶体数量增加，线粒体膨大且嵴不明显或者缺失；部分枯否氏细胞胞核变形并被挤向细胞边缘，胞质中可见脂褐素等次级溶酶体颗粒。肾第一近曲小管的上皮细胞体积增大，核浓缩短径明显变小。鳃小片表面呼吸上皮细胞呈残损状态，可见大量表皮细胞断失的碎块，支持细胞异形，鳃小片中氯细胞数量有较明显的增加。草鱼和南方鲇肝脏中相关酶的活性，随鱼体在PCBs水环境中暴露时间的变化而变化：较低浓度的PCBs就能显著的抑制草鱼肝脏CAT活性，暴露时间越长抑制作用越明显。暴露初期(24h内)南方鲇肝脏的CAT的活力呈上升趋势，24h后CAT的活力显著下降，和对照组相比均达到显著水平，说明南方鲇肝脏CAT活力受到了显著抑制，而伴随着暴露时间的延长，其活力又有所增加。随暴露时间的增加，南方鲇和草鱼的GPT活性均呈显著性增强，草鱼肝脏SOD出现了轻度的诱导效应，GSH-PX活性经历了先增加后相对降低而后持续增高的过程。随暴露时间的延长，PCBs浓度为125μg／l时，实验鱼肝脏GSH-PX的活性出现抑制，低于125μg／l时，各实验组鱼肝脏GSH-PX的活性提高。尽管实验中南方鲇和草鱼均表现出对PCBs暴露的敏感性，肝、肾、鳃等均受到不同程度的损伤，肝脏中相关酶类也发生相应的变化，但表现却不尽相同。说明PCBs对鱼类的毒性作用机理相当复杂，有待于更多更深入的研究。