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试验研究鱼油对脂多糖(LPS)刺激仔猪肠道损伤的保护作用。选用32头28±3 d(11.57±0.74 kg)的杜洛克′长白′大白仔猪,采用2′2因子设计,主因子包括:(1)日粮处理(5%鱼油或5%玉米油);(2)免疫应激(注射LPS或生理盐水),试验期19 d。试验第19 d,每日粮组一半的猪注射150μg/kg体重(BW)的LPS,另一半注射生理盐水作对照。注射LPS 4 h后屠宰仔猪,取小肠样品待测。结果表明:(1)LPS刺激降低了十二指肠黏膜绒毛高度(P<0.01)和绒毛高度/隐窝深度(P<0.05),同时也降低了空肠和回肠黏膜绒毛高度(P<0.05)和隐窝深度(P<0.01);鱼油提高了十二指肠黏膜绒毛高度/隐窝深度(P<0.05)以及回肠黏膜绒毛高度(P=0.001)、隐窝深度(P=0.01)和绒毛高度/隐窝深度(P<0.05)(。2)LPS刺激降低十二指肠黏膜麦芽糖酶活性(P<0.01)以及空肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶和蔗糖酶活性(P<0.05)。鱼油提高了十二指肠黏膜麦芽糖酶、回肠黏膜乳糖酶和空肠黏膜蔗糖酶活性(P<0.05)。(3)LPS刺激有降低回肠黏膜紧密连接蛋白-1(claudin-1)表达量的趋势(P<0.10),而鱼油有缓解回肠黏膜claudin-1表达量降低的趋势(P<0.10)。(4)LPS刺激导致空肠黏膜细胞增殖率降低(P<0.01),相比于玉米油组,鱼油组降低了未注射LPS猪的回肠黏膜细胞增殖率(P<0.05)。(5)LPS刺激提高了十二指肠、空肠和回肠黏膜前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏子因子-α(TNF-α)含量(P<0.05),也导致空肠黏膜热休克蛋白-70(HSP70)表达量上升(P<0.05);鱼油缓解了十二指肠黏膜PGE2和TNF-α含量的上升(P<0.01),降低了空肠黏膜PGE2(P<0.10)、TNF-α(P<0.01)含量以及空肠和回肠黏膜HSP70表达量(P<0.05)。(6)LPS刺激均显著降低了十二指肠和回肠黏膜总一氧化氮合酶(tNOS)以及回肠黏膜结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性(P<0.05),同时有降低十二指肠和回肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和十二指肠黏膜cNOS活性的趋势(P<0.10);鱼油缓解了LPS刺激导致的回肠黏膜tNOS、iNOS和cNOS的活性下降(P<0.05),提高了十二指肠黏膜tNOS和cNOS的活性(P<0.05)以及空肠黏膜iNOS的活性(P<0.05)。(7)LPS刺激导致空肠和回肠黏膜核转录因子-kappaB(NF-κB)表达量增加(P<0.05),鱼油则有效降低了回肠黏膜NF-κB表达量(P<0.05)。以上研究结果表明:鱼油缓解了LPS导致仔猪的肠道损伤,鱼油可能通过影响肠道黏膜NF-κB蛋白表达来抑制炎性介质的释放发挥保护作用。