免疫系统主要由先天免疫系统和适应性免疫系统组成,免疫系统能保护宿主免受多种病原微生物的侵害,同时也能避免宿主产生不当的或过度的免疫反应。自身免疫疾病通常是由适应性免疫系统失调攻击自身组织造成的,而自身炎症性疾病是因天然免疫系统失调导致的慢性炎症性疾病。研究表明树突状细胞（Dendritic cell,DC）参与了大多数自身免疫疾病和系统性自身炎症疾病的发病机制,因此,找到并研究影响树突状细胞发育与功能的关键转录因子对自身免疫疾病和自身炎症疾病治疗、疫苗的开发与利用都十分重要。Zeb1和Zeb2都属于E盒结合锌指蛋白Zeb家族。已有的研究表明Zeb1在小鼠的胚胎发育、T细胞发育和抗体反应中起着重要的作用,Zeb2在DC的发育过程中起着重要的调控作用,但Zeb1对DC发育和功能的影响尚不清楚,因此,本论文就该问题开展了相关的实验工作。我们首先构建了Zeb1fl/flIgax-Cre条件性敲除小鼠,一次偶然机会我们将3个月大的雄性野生型小鼠和Zeb1缺失小鼠放在同一笼内,雄性小鼠好斗,野生型小鼠和Zeb1缺失小鼠均出现伤口,但野生型小鼠伤口很快愈合,而Zeb1缺失小鼠伤口无法愈合,并出现类似于自身免疫疾病的炎症疾病表型。在此基础上,我们对8-12周的小鼠进行了本底水平的分析,发现条件性敲除Zeb1不影响小鼠DC、pDC、cDC、粒细胞、巨噬细胞、单核细胞等天然免疫细胞的发育以及T细胞、B细胞的稳态。由于Zeb1缺失小鼠血清产生大量IL-6,我们对树突状细胞产生IL-6的信号通路进行检测。首先我们用TLRs配体刺激DC细胞,检测诱导产生的细胞因子,我们发现条件性敲除Zeb1不影响DC分泌促炎性细胞因子。我们进一步检测了 NF-κB信号通路的活化情况,我们发现条件性敲除Zeb1的小鼠的NF-κB通路在TLRs配体刺激下的活化轻微减弱。因此,我们认为Zeb1缺失小鼠分泌大量IL-6并产生炎症疾病不是通过TLR介导的NF-κB通路。