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目的：观察高同型半胱氨酸血症对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响，评价卡托普利对高同型半胱氨酸血症大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的作用，并其探讨其发生机制。方法：取40只SD大鼠随机分为正常空白组（10只）、正常对照组（10只）、Hhcy模型组（10只）、卡托普利干预组（10只），雌雄各半。饲养期间正常空白组：正常饲养；正常对照组：每天腹腔注射生理盐水5ml/kg，灌胃给予生理盐水5ml/kg；Hhcy模型组：每天腹腔注射2%L-半胱氨酸5ml/kg，灌胃给予生理盐水5ml/kg；卡托普利干预组：每天腹腔注射2%L-半胱氨酸5ml/kg，灌胃给予卡托普利组8.75mg/kg。所有大鼠均饲以常规动物饲料和水。连续给药12周，12周后于末次给药30min后腹腔注射3%戊巴比妥钠（45mg/Kg）麻醉大鼠，气管插管，连接小动物呼吸机辅助呼吸（设定呼吸频率80次/min，潮气量19.6mL/kg），检测心电图。暴露心脏，结扎左室降支（正常空白组只穿线不结扎）。结扎左室降支90min、切断结扎线再灌注90min后，处死动物取动脉血分离血浆，检测血浆Hcy、LDH、TN-I、MDA、CAT及P-S的水平。取血后每组随机挑选5只大鼠，进行伊文氏蓝心肌染色，余5只大鼠进行HE染色。结果：①血浆Hcy水平Hhcy模型组、卡托普利干预组血浆Hcy水平较正常空白组、正常对照组均显著升高（P<0.001）。②心电图的变化正常空白组心电图无明显变化。余各组大鼠结扎左室降支90min后均表现为PP间期延长（正常空白组P<0.05，Hhcy模型组及卡托普利干预组P<0.01），ST段抬高并与T波融合为单项曲线（P<0.01）。松开结扎线再灌注90min后与冠脉结扎期比较，卡托普利干预组大鼠ST段明显回落（P<0.05），正常对照组、Hhcy模型组大鼠ST段回落不明显。③血浆LDH、TN-I水平Hhcy组较正常对照组明显升高（P＜0.001）。卡托普利干预组较Hhcy组显著降低（P＜0.001）。④血浆MDA、CAT的比较Hhcy组较正常对照组CAT活性明显降低（P＜0.001），MDA水平明显升高（P＜0.001）。卡托普利干预组较Hhcy组血浆MDA水平降低，CAT活性升高（P＜0.001）。⑤血浆P-S含量的比较Hhcy组较正常对照组明显升高（P＜0.001）。卡托普利干预组较Hhcy组明显降低（P＜0.001）。⑥伊文氏蓝染色心肌无复流范围正常对照组5只大鼠无复流范围平均为15.15%。Hhcy模型组5只大鼠无复流范围平均为27.27%。卡托普利干预组5只大鼠无复流范围平均为13.73%。⑦心肌HE染色正常空白组心肌细胞完整，细胞核形态正常，肌纤维排列整齐。正常对照组心肌可见灶状坏死，坏死灶内肌纤维溶解，心肌间质明显水肿，炎细胞侵润。Hhcy模型组病理改变程度进一步加重。卡托普利干预后病理改变减轻。结论：AMI再灌注后血浆CAT活性明显降低，MDA及P-S含量显著升高，说明大鼠AMI再灌注时期的氧化应激及炎症反应增强。进一步证实氧化应激、炎症反应是AMI再灌注后无复流的重要原因之一；Hhcy模型组血浆CAT活性进一步降低，MDA及P-S含量进一步升高，说明Hhcy是导致无复流的重要原因，可能机制与氧化应激、炎症反应相关；通过心肌伊文氏蓝染色发现再灌注损伤的动物存在再灌注后无复流，Hhcy能增加无复流面积；卡托普利不能降低血浆hcy浓度，但可通过降低氧化应激、炎症反应等机制有效降低Hhcy大鼠AMI再灌注后无复流的范围。表现为卡托普利可使血浆CAT活性升高，MDA及P-S含量降低。