目的：根据不同放疗敏感性的宫颈癌标本筛选出在放疗抵抗的宫颈癌标本中高表达的miR-21,体外体内实验验证miR-21与宫颈癌放疗敏感性的关系,并且初步研究miR-21调节放疗敏感性的机制。材料和方法：我们采用miRNA芯片技术比较11例放疗敏感和7例放疗抵抗的宫颈癌标本中的miRNA表达谱差异,筛选出与放疗敏感相关的miRNA,结果发现8个与放疗敏感相关的miRNA.我们挑选其中miR—21作为进一步研究的对象。选择放疗不敏感的宫颈癌细胞SiHa,放疗敏感的宫颈癌细胞Me180作为课题研究的细胞。miR-21-mimic和miR-21-inhibitor转染宫颈癌细胞后,克隆形成实验检测miR一21的放疗敏感性。用agomir-21和agomir-NC进行体内实验验证稳定转染株的放疗敏感性。增殖实验,周期实验,凋亡实验检测miR—21调节放疗敏感性的可能机制。生物信息软件预测miR—21可能的靶基因。结果：过表达miR—21能抑制宫颈癌细胞的放疗敏感性,低表达miR—21能促进宫颈癌细胞的放疗敏感性。我们用表达miR—21的angomir注射入裸鼠种植瘤内,体内实验验证miR—21能抑制宫颈癌的放疗敏感性。此外,在宫颈癌细胞中,miR-21可以促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,不影响细胞周期分布。通过增殖、周期、凋亡实验和生物信息软件我们预测miR—21作用的靶基因,YAP成为可能的靶基因。结论：miR—21能通过调节凋亡来抑制宫颈癌的放疗敏感性。