乳腺癌是世界女性恶性肿瘤之首,其死亡率仅次于肺癌。肿瘤转移是导致乳腺癌病人死亡的首要因素。但目前,乳腺癌转移的分子机制尚未被认识清楚,乳腺癌的临床治疗仍然缺乏有效的靶点。线粒体钙单向转运体（MCU）是线粒体中重要的钙离子转运通道,在多种生理和病理条件下不可或缺。近年来,研究发现MCU可促进乳腺癌转移,但其作用机制却仍未被阐明。基于“种子与土壤”学说,肿瘤转移的调控类型可分为细胞自主性转移与非细胞自主性转移。MCU是通过细胞自主性转移还是非细胞自主性转移方式调控乳腺癌转移,以及其具体的调控机制是什么,目前仍然缺乏证据。因此,通过本研究以明确MCU在乳腺癌转移中的作用,并探讨其具体的调控机制。首先我们在KMplotter数据库中查明了 MCU对乳腺癌病人生存和预后的影响,并在TCGA数据库、乳腺癌组织样本和乳腺癌细胞系中明确了 MCU与三阴性乳腺癌（TNBC）的关系。随后,我们通过慢病毒感染建立了干扰、挽救（Rescue）和过表达MCU的MDA-MB-231和MCF-7细胞稳转株,通过划痕试验、Transwell浸润试验以及裸鼠转移模型等观察了 MCU对乳腺癌细胞体内和体外转移能力的影响。进一步,我们通过Confocal、Western blot和免疫共沉淀等技术检测了 MCU对乳腺癌细胞线粒体动力学、EMT、MAPK和AKT信号的影响。为了探讨MCU对非细胞自主性转移的影响,我们获取了 MCU介导的条件培养基（CM）和（或）外泌体,并采用划痕试验、Transwell浸润试验、小管形成试验以及裸鼠转移模型进行了观察。通过深度测序、Q-PCR、共培养、生物信息学、Western blot和荧光素酶报告实验,我们发现了 MCU介导的外泌体中的差异miRNA和其靶基因。我们发现,MCU可降低乳腺癌病人的总生存率（OS）、无远处转移生存率（DMFS）和无复发生存率（RFS）,另外,MCU在TNBC中表达较高。而且,MCU可促进乳腺癌细胞在体外和体内的转移能力。但是,MCU对乳腺癌细胞的线粒体动力学、EMT、MAPK和AKT均无明显影响。通过进一步研究,我们发现MCU介导的CM可促进乳腺癌细胞在体外的迁移和浸润;MCU介导的外泌体可促进乳腺癌细胞在体外和体内的转移能力;干扰MCU介导的外泌体可抑制乳腺癌转移龛中的血管生成。并且,MCU介导的CM和外泌体可促进人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的小管形成能力。另外,MCU负向调控miR-4488在乳腺癌细胞外泌体中的含量,但对细胞内miR-4488的含量无明显影响;我们的结果表明,这是由于MCU抑制了乳腺癌细胞外泌体miR-4488的分选。最后我们发现,miR-4488可抑制HUVECs的小管形成能力,这是由于miR-4488抑制了促血管生成的CX3CL1的表达。我们得出了以下结论:MCU可促进乳腺癌转移,但其不调控乳腺癌细胞的线粒体动力学、EMT、AKT和MAPK等细胞自主性转移的信号;MCU通过抑制乳腺癌细胞外泌体对miR-4488的分选而促进转移龛中的血管生成;miR-4488通过抑制血管内皮细胞中CX3CL1的表达,从而抑制血管内皮细胞的血管生成能力。