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为了解决晚期不适合手术的食管癌和贲门癌病人的进食梗阻问题，本文从实际需要角度出发，对电化学(Electrochemical Therapy，ECT)治疗食管癌的疗效与机理从基础到临床进行了研究。 一、ECT对食管癌作用机理和效果的实验研究 1．体内外实验均证明ECT的急性杀伤作用主要是电解作用(Electrolytication)。阳极区呈酸性PH1-2，阴极区呈碱性PH13-14。这与国内外的报道相一致。本研究的特点是证明随着电剂量增加，其形成的PH场范围亦增加。并且测试出PH场形成的图形。这对于理解ECT的伤杀范围与电剂量关系是很重要的。体外实验在6.0V，3.8mA下，从0.5到16.0C的不同剂量，对ECA-109人食管癌细胞其抑制率相应从4.83％到91.1％(P＜0.05)。体内实验在5-7.5V，6-15mA下，对荷小鼠前胃鳞癌的肿瘤(直径1.0cm)抑瘤率为20C时为44.2％(P＜0.05)，40C时为58.3％(P＜0.05)。当达80-100C可以使直径1.0cm肿瘤完全破坏。当电量为20C、40C时其生命延长率分别为1.36(P＜0.05)和1.61(P＜0.05)。 2．ECT除了其对肿瘤的急性杀伤作用以外，由于阴阳电极造成肿瘤组织离子浓度分布不平衡，阳离子向阴极移动，阴离子向阳极移动，又由于ECT使细胞电极化(Electric polarizacion)，这些影响了细胞膜的通透性。我们运用荧光示踪技术在体外实验得到了证明。6.0V，3.8mA，4.0C，电极距离20mm，作用于培养的ECA-109人食管癌细胞，然后加0.05％Luicifer Yellow(mw457.2)，荧光显微镜下可见LY明显进入ECA-109细胞内。但Rhodamin Dextran(mw：9000)则不能透入。将1×10~7细胞数破碎后，用分光光度计测其荧光强度，实验组为1.765±0.902，对照组为0.385±0.213(P＜0.05)。这种现象在4小时以后逐渐消失。ECT也可以提高阿霉素(ADM，MW：579.99)进入细胞内的量。显微分光光度计分析，ECT+ADM组荧光强度为32.52±18.29，而对照组为8.05±4.09(P＜0.05)。体外实验显示6.0V，3.8mA，2.0C作用于ECA-109细胞，然后继续培养48h。其增殖抑率为14.0％，单纯ADM为11.2％(0.5ug／mI)，ECT(2.0C)+ADM(0.5ug／mL)为62.0％(P＜0.05)，其相互作用指数(CI)为0.67，体内实验显示，ECT+ADM的抑瘤率明显高于ECT组和ADM组可达64.0％(P＜0.05)。CI为0.80。体内外实验均证明ECT联合ADM有协同作用。 3．由于ECT的直接影响是细胞环境的阴阳离子分布和细胞极性化，所以我们设计了观察ECT通过影响细胞生存环境对细胞部分通讯环节影响的实验，以致于分析是否影响到ECA-109的增殖与分化。ras基因族编码蛋白P21是细胞