背景：随着介入技术的广泛应用，造影剂的使用也逐渐普遍。随之而来的造影剂的副作用也逐渐显现，其中认识最多的便是造影剂对肾脏的损害作用，在临床称为造影剂肾病。在冠心病的介入治疗中，急诊冠脉造影及血管成形术是治疗急性心肌梗死最有效的方法，而造影剂则是必不可少的，既往对造影剂基础研究多是对正常状态下动物模型的研究，或者是细胞水平的研究，不能反映出特殊状态下的机体的肾脏状态，如肾血流，血压等变化不能体现其影响，临床研究中也多是入选的择期行冠脉造影的病人，而急性心肌梗死病人行急诊手术的研究较少，并且没有对其机制进行研究，对心肌梗死状态下造影剂对肾脏的损害基础研究还没有搜索到相关文献，所以本实验目的在于在大鼠中观察心肌梗死状态下低渗造影剂对肾脏毒性作用与正常状态的区别并探讨其机制。方法：选取40只SD大鼠被随机分为四组：对照组contro（ln=8），造影剂组(CM)（n=12）急性心肌梗死组(AMI)（n=8）和心肌梗死+造影剂组(AMI+CM)（n=12），心肌梗死大鼠模型通过结扎大鼠前降支造成室壁苍白，在结扎后及正常大鼠开胸后45min，在造影剂注射前检查肾动脉血流速度，及左室射血分数（LVEF）。造影剂注射2min，8min，15min，4h，24h连续观察肾动脉血流速度，造影剂剂量为2g I/kg。对照组（control）及心肌梗死组(AMI)注射等容量的生理盐水。造影剂组和心肌梗死+造影剂组大鼠注射前和后4h和12h行CT检查，扫描肾脏，并计算肾皮质的造影剂对比度。造影剂注射后每组分别于4小时和24小时处死并取下腔静脉血检测肌酐(Scr)，用ELISA方法检测内皮素(ET-1)，血管紧张素II(Ang-II)。取右侧肾脏组织通过氧化应激荧光法(DCFH-DA)检测组织活性氧(ROS)，通过糖原染色PAS染色法经行病理检查和通过TUNEL凋亡法检测肾小管凋亡，并切取部分右侧肾脏组织提取RNA，逆转录合成后经行Real-time PCR方法检测凋亡和氧化应激相关基因NF-κb及Caspase-3的表达水平。结果：通过高频超声右肾动脉血流检测结果发现AMI+CM组在注射造影剂前0min,8min,15min,4h,24h的血流速度一直低于CM组在相同时间的血流速度，并且有显著差异，AMI+CM组和CM组的肾动脉血流速度随时间变化趋势基本相同。 AMI和AMI+CM组在4小时和12小时行CT对两侧肾脏扫描，结果显示心肌梗死状态下造影剂在肾皮质滞留时间延长，AMI+CM組在4h时肾皮质CT对比度值明显高于CM组的肾皮质的CT对比度。AMI+CM组在24h的血肌酐值明显高于CM组在24h的血肌酐值，血浆内皮素ET-1及血管紧张素IIAngII在24h升高最为明显，高于其他组。肾组织病理检查显示24小时心肌梗死组注射造影剂后肾脏损害最为严重，TUNEL法检测发现AMI+CM组肾小管的凋亡明显增多，活性氧ROS也明显高于CM组。调节凋亡的基因和炎症及氧化应激相关Caspase-3和NF-κb在心肌梗死大鼠注射造影剂后都较其他组明显上调。讨论：心肌梗死状态下由于心排量突然下降，肾脏血流速度的下降，及内皮素，血管紧张素等缩血管物质的增多，一方面造成了肾脏特别是肾皮质缺血，从而造影剂在肾脏中滞留时间更长及造影剂与肾小管接触时间更长，并且造影剂粘滞堵塞肾小管造成肾脏滤过功能下降，另一方面因引起肾小管产生更多的活性氧造成了氧化应激从而损害肾实质，并且进一步激动凋亡基因和氧化应激相关NF-κb和Caspase-3上调从而导致了最终导致肾小管上皮细胞的氧化应激损害并进一步加重凋亡。