目的：　　1研究MAPKs信号通路在大鼠肾缺血-再灌注损伤（RIRI）发生发展中的作用;　　2探讨银杏达莫注射液(GED)防治RIRI的作用及与MAPKs信号通路的关系。　　方法：　　1肾缺血-再灌注损伤大鼠模型复制:雄性SD大鼠50只（体重180～2209），随机分成5组(n=10)，即(1)对照组:按1.8 ml/kg体重尾静脉注射生理盐水，每天1次，连续7天;(2)模型组:按1.8 ml/kg体重尾静脉注射生理盐水，每天1次，连续7天;(3)银杏达莫注射液处理（高、中、低）组:按0.9、1.8、3.6 ml/kg体重尾静脉注射GED每天1次，连续7天。第8天每组大鼠经3％戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉，麻醉成功后，仰卧位固定，作腹部正中3-4 cm切口，分离肾周组织，暴露双侧肾脏，游离右侧肾脏结扎肾蒂并摘除右肾。对照组不做其他特殊处理，模型组和药物处理组先用微动脉夹夹闭左肾蒂缺血1h，然后移去动脉夹再灌注1h建立缺血-再灌注损伤模型。　　2羟胺法测定SOD活性，TBA法测定组织MDA浓度。　　3用二乙酰-肟法、苦味酸法分别测定血清BUN、Cr浓度。　　4取大鼠左肾装入DEPC水处理的冷冻管-70℃保存，用于RT-PCR检测肾组织p38MAPK、JNK mRNA的变化。　　5 Western blot法检测肾组织p-p38MAPK、p-JNK、p38MAPK、JNK蛋白的表达。　　6光镜及透射电镜下观察大鼠肾组织的形态学变化。　　结果：　　1和对照组相比，模型组大鼠Cr(214.2±40.1μ mol/L)、BUN(8.75±1.28 mmol/L)及MDA(11.78±2.32 nmol/mgprot)浓度均增高（P＜0.01），SOD(103.62±6.59 nmol/mgprot)活性显著下降(P＜0.01)。银杏达莫注射液干预后，Cr、BUN及MDA浓度显著降低，SOD活性显著升高，与模型组比较有统计学意义（P＜0.01）;银杏达莫不同剂量组之间无明显差异。　　2 RT-PCR检测肾组织p38MAPK及JNK mRNA的结果显示:模型组肾组织p38MAPK(2.1±0.06)、JNK(2.38±0.05) mRNA水平显著升高(P＜0.01），与对照组比较有统计学意义(P＜0.05)。银杏达莫注射液干预后，肾组织JNK mRNA水平显著下调，与模型组比较有统计学意义(P＜0.01);银杏达莫不同剂量组之间无明显差异。　　3 Western blot检测肾组织p-p38MAPK和p-JNK蛋白显示模型组肾组织p-p38MAPK，p-JNK蛋白水平显著上升，与模型组比较有统计学意义（P＜0.05）。银杏达莫注射液显著下调肾组织p-p38MAPK(0.49±0.004)，p-JNK(0.808±0.033)蛋白水平，与模型组比较有统计学意义（P＜0.05）;银杏达莫不同剂量组之间无明显差异。　　4光镜结果显示肾脏缺血-再灌注后，大部分肾小球萎缩，肾小管扩张，肾小管上皮细胞变性坏死，脱落，肾间质高度扩张充血水肿，可见出血区和大量炎性细胞浸润，银杏达莫注射液明显减轻肾缺血-再灌注损伤的病理改变。银杏达莫不同剂量组之间无明显差异。　　5电镜观察结果显示肾脏缺血-再灌注后近曲小管上皮细胞的线粒体均大量受损，足细胞空泡化，胞核固缩。银杏达莫注射液显著减轻近曲小管上皮细胞受损，减少线粒体及足细胞的损伤。银杏达莫不同剂量组之间无明显差异。　　结论：　　1 MAPKs信号通路活化介导了肾缺血-再灌注损伤。　　2银杏达莫注射液可能通过减少氧化应激及p38MAPK、JNK通路的活化，减轻肾缺血-再灌注损伤。