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目的:探讨子宫内膜癌细胞系Hec-1a和Ishikawa中胰岛素对GPER表达水平的影响和干扰GPER蛋白表达对胰岛素促子宫内膜癌细胞增殖能力的影响。方法:Western-blotting和SRB法检测不同浓度胰岛素对子宫内膜癌细胞系Hec-1a和Ishikawa细胞增殖能力的影响;rt-PCR法筛选胰岛素对子宫内膜癌细胞发挥作用的受体;Western-blotting和免疫荧光共聚焦试验检测胰岛素对子宫内膜癌细胞中GPER表达的影响;应用干扰GPER表达的si RNA转染Hec-1a和Ishikawa细胞,仅加入转染试剂的细胞作为阴性对照;Western-blotting检测转染效率及干扰GPER表达对下游信号通路的影响;SRB法检测细胞增殖能力改变。结果:胰岛素通过调控AKT/PI3K通路磷酸化水平促进子宫内膜癌细胞Hec-1a和Ishikawa的增殖;胰岛素通过上调GPER的表达增加子宫内膜癌细胞对雌激素的敏感性;GPER参与调控胰岛素促进子宫内膜癌细胞增殖过程。结论:胰岛素可以通过上调GPER的表达增加子宫内膜癌细胞对雌激素的敏感性,从而调控AKT/PI3K通路磷酸化水平,促进子宫内膜癌细胞增殖,提示胰岛素对子宫内膜癌的发生和发展存在促进作用。目的:探讨子宫内膜癌细胞系Hec-1a和Ishikawa中胰岛素对TET1的表达水平的影响和调控TET1蛋白表达对胰岛素促子宫内膜癌细胞增殖能力的影响。方法:Western-blotting和免疫荧光共聚焦试验检测胰岛素对子宫内膜癌细胞中TET1表达的影响;应用干扰TET1表达的si RNA转染Hec-1a和Ishikawa细胞,仅加入转染试剂的细胞作为阴性对照;Western-blotting检测转染效率及干扰TET1表达对下游信号通路的影响;SRB法检测细胞增殖能力改变。结果:胰岛素可以通过上调TET1的表达调控AKT/PI3K通路磷酸化水平,促进子宫内膜癌细胞增殖。结论:胰岛素通过上调TET1的表达调控子宫内膜癌细胞增殖,提示胰岛素对子宫内膜癌的发生和发展具有促进作用。目的:探讨不同类型子宫内膜病变中TET1(Ten-Eleven Translocation 1)的表达水平和干扰TET1蛋白表达对子宫内膜癌细胞系Hec-1a和Ishikawa细胞生物学行为的影响。方法:免疫组化检测组织中TET1的表达;应用干扰TET1表达的si RNA转染Hec-1a和Ishikawa细胞,仅加入转染试剂的细胞作为阴性对照;Western-blotting检测转染效率;SRB法检测细胞增殖能力改变;Transwell侵袭试验检测细胞侵袭能力改变;划痕试验检测细胞迁移能力改变;流式细胞学方法检测细胞周期改变。结果:子宫内膜组织中TET1的表达随病理类型进展而升高;干扰组TET1蛋白表达水平明显低于对照组;干扰TET1表达后子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均受到不同程度抑制,同时出现G1/S期细胞周期阻滞。结论:子宫内膜癌及子宫内膜增生性病变组织中TET1表达水平明显高于正常对照组织;干扰TET1表达后子宫内膜癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力下降,且出现G1/S期细胞周期阻滞,提示TET1在子宫内膜癌的增殖和转移过程中发挥重要作用。目的:探讨胰岛素对子宫内膜癌细胞中GPER启动子区域羟甲基化水平的调控及TET1在其中发挥的作用。方法:组织芯片和免疫组化检测不同类型子宫内膜组织中GPER和TET1的表达及其相关性;Western-blotting,荧光素酶报告基因,Hme Dip检测TET1对GPER启动子区域活性的调控。结果:TET1与GPER在不同病理类型的子宫内膜组织中的表达呈正相关,TET1可以上调GPER启动子区域活性从而增加子宫内膜癌细胞中GPER的表达。结论:TET1在子宫内膜癌细胞中通过羟甲基化调控GPER的表达并影响子宫内膜癌细胞的增殖。