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背景血管钙化在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)中发病率较高,尤其是CKD3期以后。临床危害与钙化部位密切相关,大脑动脉钙化易出现脑卒中,颈动脉钙化易出现脑供血不足,冠状动脉钙化易出现心力衰竭和心肌梗塞,皮下小血管钙化可出现皮肤溃疡继发感染,末梢肢体血管钙化可出现肢体缺血坏死等等,上述钙化部位中尤以冠状动脉钙化为最,发生率高达90%,且病死率也极高。血管钙化增加了CKD患者的死亡率,延缓或阻止钙化有利于改善患者预后,提高患者生存率。目前对于CKD患者血管钙化的发病机制仍不是十分明确,血磷和钙磷乘积对血管钙化的影响得到大家一致认可,且目前临床上通过积极调节钙磷代谢紊乱取得较好的临床效果,虽如此,但仍有部分患者钙磷处于“理想”水平亦出现血管钙化进展,推测钙磷代谢紊乱并非唯一影响因素。有学者进一步研究发现成纤维生长因子23(fibroblast growth factor,FGF23)、Klotho蛋白、骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、基质Gla蛋白(matrix gla protein,MGP)等在钙化的发生发展中也起了重要的作用,另有学者还发现血镁也参与了血管钙化的病理生理过程。鉴于CKD并发血管钙化患者具有极高发病率和死亡率,积极寻求CKD患者血管钙化高危因素具有重要临床意义。目的研究血镁与腹主动脉钙化(abdominal aortic calcification,AAC)之间的关系,探索干预钙化的措施。方法在2016年8月1日-2016年10月31日入住安徽省立医院肾脏内科的295例患者中,根据改善全球肾脏病预后(kidney disease improving global outcomes,KDIGO)指南对CKD患者进行诊断及分期,选取CKD3-5D期患者共67例,收集人口学数据、临床资料和实验室数据。AAC诊断采用腹部侧位X线平片,根据是否检出AAC分为钙化组和无钙化组,比较两组间性别、年龄、体重、CKD分期、原发病、钙、磷、镁、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、25羟维生素D、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、C反应蛋白等相关数据有无差异,其中连续变量数据使用t检验,性别、原发病等率的比较使用X~2检验或Fisher检验,结合临床把两组间有明显差异的数据进一步行二分类逻辑回归分析,寻求CKD3-5D期AAC的高危因素。结果入组病例中,AAC15例(22.4%),无AAC52例(77.6%);男性38例(56.7%)女性29例(43.3%)。钙化组与无钙化组基本资料比较,两组间性别(P=0.771)、体重(P=0.630)、CKD分期(P=0.190)无明显差异;钙化组年龄(P<0.001)、高血压病患病率(P=0.016)高于无钙化组。两组间实验室数据比较,血钙浓度(P=0.003)、血磷浓度(P=0.041)、钙磷乘积(P<0.001)均高于无钙化组;钙化组血镁浓度低于无钙化组(2.2±0.2 vs 2.4±0.40mg/dl,P=0.006);血清白蛋白(P=0.654)、iPTH(P=0.891)、25羟维生素D(P=0.925)、胆固醇(P=0.648)和甘油三酯(P=0.282)两组间均未见明显差异。二分类逻辑回归分析结果显示:年龄、血磷和钙磷乘积为腹主动脉钙化独立的危险因素(均OR>1,P<0.05),血镁(OR=0.072,95%Cl:0.006~0.836mg/dl,P=0.035)是血管钙化的保护性因素。结论高龄、高磷及高钙磷乘积患者易发生AAC,低镁是除年龄、血磷和钙磷乘积外AAC的独立危险因素,一定程度上提高体内血镁浓度可能有利于延缓AAC进展。