目的：全球非创伤性股骨头坏死(nontraumaticOsteonecrosisofthefemurheadONFH)的病人发病率呈增长趋势，严重影响社会经济和社会公共卫生，特别是折磨中青年患者。病情发展通常导致股骨头的塌陷，髋关节受损后除了人工关节置换，几乎所有的保守治疗手段都是失败的。在我国仅有5％-10％的患者进行人工髋关节置换，但远期效果较因其它病而行关节置换的效果差。治疗股骨头坏死的最终目的是保留患者的股骨头，其理想的治疗方法是既能有效的恢复股骨头的血运，又能改善股骨头的力学性能。股骨头塌陷的预测研究是一项重要课题。ONFH能否进展到塌陷与其坏死表面积密切相关。磁共振扫描(Magneticresonanceimaging，MRI)对ONFH早期诊断的价值已成共识，但用于测定其坏死面积的方法仍在探索，连续MRI图像计算法存在许多不足，坏死表面积与塌陷之间的定量关系也需进一步研究。为此，我们进行了探讨。采用髓芯减压法造成不同直径软骨下骨骨缺损，建立股骨头软骨下骨缺损及软骨塌陷模型初步研究，探讨股骨头坏死塌陷发生率与股骨头缺血性坏死的股骨头面积大小之间的关系，从而提出预防和治疗股骨头坏死塌陷的时机，减少其发生率，推迟和减少股骨头置换，为临床手术治疗提供理论根据。 方法：选用健康成年中国白兔30只，雌雄不限，随机分成三组，所有动物右侧股骨头复制骨坏死软骨下骨骨缺损模型。A组，骨缺损直径2.5mm组，B组，骨缺损直径3.5mm组，C组骨缺损直径4.5mm组。分别于术后2、4、8、12、16周分别行X-Ray检查，16周时处死全部动物。将标本仔细去除肌肉后进行大体观察、卡尺测量股骨头大小，观察股骨头外形，关节面色泽(重点骨缺损区软骨)，光滑度，骨缺损区软骨有无塌陷，如有塌陷则测量塌陷入骨缺损区的深度和范围。根据缺损处的骨形成、缺损间隙的连接情况和骨塑造三项指标进行X-线评分。组织学观察软骨下骨新骨生成情况及关节软骨是否变性。通过对三种骨缺损修复软骨下骨的比较，探求股骨头缺损表面积与股骨头软骨塌陷关系的相关性。 结果：术后2、4、8、12、16周进行X-Ray影像学，术后16周进行大体观察、组织学观察。结果表明：A组：股骨头关节面光滑，软骨瓣及周围关节软骨色泽基本正常，颜色近于正常软骨面，仅个别(1例)有少量纤维样组织，外观呈透明软骨样。剖面呈淡红色，质硬的新生骨组织，剖开后见整个整块均为成活松质骨。软骨未向修复区塌陷。B组：股骨头表面光滑，色泽不鲜艳，软骨下骨质疏松，可见部分中断，钻孔部内肉芽组织填充，无正常骨小梁结构；坏死区软骨塌陷，失去正常光泽，软骨下骨折处可见大小不等的囊腔，有3只标本软骨瓣向修复区塌陷，塌陷深度1.0-1.8mm,,塌陷的软骨色灰白，质软，并有细小的裂纹。C组：软骨瓣均有不同程度的塌陷，塌陷深度1.4-3.5mm不等，软骨瓣及周围部分软骨色泽灰白，质软。无光泽，有细小的裂纹。各组股骨头解剖外形无变化。X-Ray观察显示：A组，缺损区大量骨痂形成，骨缺损模糊，很快被新生骨填充；B组，缺损明确存在，两端有部分骨质增生；C组，小部分缺损修复，仅有很少的骨膜反应，骨痂形成少，股骨头出现塌陷。病理组织学检查：A组：缺损区几乎完全被吸收并被新生骨组织替代，大量密集的新生骨小梁。填充有明显的新骨形成，坏死骨小梁边缘成骨细胞成排排列，部分骨小梁已成活，有新生骨细胞存在。B组：缺损区有少量新生骨组织，16周时有大量软骨细胞出现，向骨组织演化。C组：骨缺损区为纤维样组织填充，关节软骨增生区可见软骨细胞坏死，柱状排列的软骨细胞行间距加大。坏死骨小梁见Howship陷窝，哈氏系统结构破碎、崩裂、骨板排列紊乱。各组均未见到炎性细胞浸润。 结论：1通过髓芯减压造成股骨头软骨下骨骨缺损，HCl、NaOH缓慢涂抹骨缺损的骨壁制成股骨头坏死骨缺损，观察并研究股骨头软骨塌陷是一成功的动物模型。2ONFH能否进展到塌陷与其坏死表面积密切相关，软骨下骨板力学性能的降低导致股骨头塌陷，负重区下方的囊性变最易引起软骨面塌陷，当坏死表面积超过56％时，软骨面塌陷的发生率大大提高。