目的:探讨TRPC3是否在缺氧预处理中具有神经保护的作用及其可能的作用机制;研究TRPC3及e NOS在缺血性脑损伤中的可能作用及其作用机制。方法:92只雄性SD(Sprague Dawley)大鼠随机分成7组:正常对照组(N组,13只)、单纯假手术组(S组,13只)、单纯缺氧预处理组(HP组,14只)、单纯梗死组(M组,14只)、缺氧预处理+梗死组(HM组,14只)、侧脑室注射对照+梗死组(IC组,12只)、侧脑室注射抑制剂+梗死组(ICP组,12只)。大鼠MCAO24h后使用Longa5分制评分法对神经功能缺失进行评分;Image J软件测定脑梗塞面积;RT-PCR检测脑组织经典瞬时受体电位通道3(TRPC3)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因水平表达;免疫组化测定脑组织TRPC3及e NOS的蛋白表达。结果:大鼠在给予氧预处理后神经功能缺失症状有明显改善。缺氧预处理后梗塞面积缩小(P<0.01)。ICP组与IC组相比,梗死面积增加(P<0.05)。与N组比较,HP组TRPC3及e NOS表达量增高(P<0.01),M组表达量明显降低(P<0.01),HM组表达量仍然降低(P<0.05),但HM组没有M组降低显著(P<0.05)。各组大鼠免疫组化结果:HP组与N组相比,TRPC3及e NOS表达增加(P<0.01),HM组与M组相比,TRPC3及e NOS表达增加(P<0.01),与ICP组相比,IC组TRPC3及e NOS表达增加(P<0.05)。结论:缺氧预处理可以改善大鼠缺血性脑损伤后的神经功能缺失症状,减小脑梗塞面积,对神经元发挥了重要的保护作用。TRPC3及e NOS可能与缺氧预处理诱导的神经元保护作用有关。缺氧预处理可能通过增加TRPC3及e NOS的表达来减轻缺血性脑损伤。