目的：观察5，2′，4′-三羟基-6，7，5′-三甲氧基黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响，探讨其作用机制。　　方法：采用MTT比色法观察5，2′，4′-三羟基-6，7，5′-三甲氧基黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡；采用流式细胞仪检测5，2′，4′-三羟基-6，7，5′-三甲氧基黄酮对HepG-2细胞周期分布的影响，同时结合倒置显微镜、HE染色、扫描电镜及免疫细胞化学方法检测凋亡相关基因 bc1-2、bax及 p53蛋白表达，采用Western blot技术检测Caspase-3蛋白表达。　　结果：5，2′，4′-三羟基-6，7，5′-三甲氧基黄酮可诱导肝癌 HepG-2细胞凋亡，其作用具有时间和浓度依赖性；5，2′，4′-三羟基-6，7，5′-三甲氧基黄酮可改变细胞周期分布，多数细胞阻滞于G0/G1期，与对照组比较，细胞凋亡率差异有显著性(P<0.01)；用药前后凋亡相关基因bc1-2、bax及p53蛋白表达均有显著性改变(P<0.01)；Caspase-3蛋白表达逐渐增多。　　结论：5，2′，4′-三羟基-6，7，5′-三甲氧基黄酮可诱导肝癌 HepG-2细胞凋亡，改变细胞周期分布，其作用机制与凋亡相关基因bc1-2、bax及p53蛋白改变，Caspase-3蛋白表达改变有关。