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目的:通过检测荨麻疹小鼠背部致敏部位皮肤组织中IL-17、TGF-β、Foxp3、RORγt以及血清中总Ig E水平的变化,研究针刺曲池、血海、足三里穴调控荨麻疹小鼠Th17/Treg相关转录因子的机制,为针灸临床治疗荨麻疹提供新的依据。材料与方法:本实验选用8周龄的ICR雄性小鼠40只,体重20-25g,采用随机数字表法进行分组,分别为正常对照组、模型对照组、针刺组与阳性药物组,每组10只。针刺组选择小鼠曲池穴、血海穴、足三里穴进行针刺处理,阳性药物组予氯雷他定灌胃,两组共治疗7天。第8天开始建立被动皮肤过敏反应模型,将小鼠用乙醚浅麻醉,然后在各组小鼠背中部皮肤剪毛,除正常对照组外,其他3组小鼠腰椎附近皮下注射含0.5%抗DNP-Ig E的磷酸盐溶液0.1ml,正常对照组在相同位置皮内注射0.9%氯化钠溶液0.1ml。48小时后4组进行抗原攻击,采用尾静脉注射含DNP-HSA 0.5μg/μl及1%伊文思蓝的0.9%磷酸盐溶液200μl。2h后取小鼠腹主动脉血、背部致敏部位皮肤组织,采用苏木-伊红精(HE)染色以观察形态学变化,酶联免疫吸附法检测小鼠血清总Ig E水平,免疫组织化学法检测小鼠致敏部位皮肤组织细胞因子IL-17、TGF-β及转录因子Foxp3、RORγt蛋白表达水平,蛋白印迹法检测小鼠致敏部位皮肤组织中转录因子Foxp3、RORγt蛋白表达水平,并进行统计分析。结果:1.各组小鼠血清总Ig E水平:与正常对照组相比,模型对照组血清总Ig E水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);针刺组和阳性药物组血清总Ig E水平虽未恢复到正常值,但比模型对照组血清总Ig E水平明显降低(P<0.05);与针刺组相比,阳性药物组血清总Ig E水平明显降低,差异有统计意义(P<0.05)。2.各组小鼠致敏部位皮肤组织HE染色:正常对照组表皮层厚度正常,各层细胞排列整齐,未见异常;模型对照组较正常对照组表皮层明显增厚,存在角化不全或过度角化,真皮层肿胀变形,出现炎性浸润和细胞核分裂,血管水肿膨胀等现象;阳性药物组表皮稍显增厚,轻微角化不全,真皮轻度水肿,炎性细胞较少见,血管轻度膨胀;针刺组皮肤表皮层稍有增厚,结构基本完整,各层水肿现象不明显,偶有少数炎性细胞。3.各组小鼠致敏部位皮肤组织IL-17、TGF-β、Foxp3、RORγt水平:各组致敏部位皮肤组织中TGF-β、FOXP3均有表达,模型对照组TGF-β及FOXP3的阳性细胞表达量较正常对照组明显降低(P<0.05);针刺组、阳性药物组较模型对照组小鼠致敏部位皮肤组织中TGF-β、FOXP3阳性细胞表达量明显升高(P<0.05);与针刺组比较,阳性药物组TGF-β、FOXP3阳性细胞表达量略有升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型对照组小鼠致敏部位皮肤组织IL-17、RORγt的阳性细胞表达量升高(P<0.05);针刺组、阳性药物组较模型对照组小鼠致敏部位皮肤组织中IL-17、RORγt阳性细胞表达量明显降低(P<0.05);与针刺组比较,阳性药物组IL-17、RORγt的阳性细胞表达量略有降低(P<0.05)。4.各组小鼠致敏部位皮肤组织RORγt、Foxp3水平:与正常对照组比较,模型对照组小鼠RORγt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,针刺组和阳性药物组RORγt蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与针刺组比较,阳性药物组RORγt蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型对照组小鼠Foxp3蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,针刺组和阳性药物组Foxp3蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与针刺组比较,阳性药物组Foxp3蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.针刺可以通过降低小鼠总血清Ig E水平以及改善荨麻疹小鼠皮肤形态学病理变化,进而抑制I型超敏反应。2.针刺可以通过促进Foxp3蛋白表达及TGF-β的产生,抑制RORγt蛋白表达及IL-17的产生,同时促进Treg细胞分化及抑制Th17细胞分化,恢复Foxp3与RORγt之间的平衡,从而调节Th17/Treg平衡轴,减轻致敏部位皮肤组织炎症反应,这可能是针刺改善荨麻疹症状的机制。